ההידרה של דרווין כיצד הפכה תיאוריה מדעית למפלצת ומה עושים עם זה – חלק 3

ההידרה של דרווין כיצד הפכה תיאוריה מדעית למפלצת ומה עושים עם זה – חלק 3

ההידרה של דרווין

כיצד הפכה תיאוריה מדעית למפלצת ומה עושים עם זה

אלישע אבשלום

תודה לאלישע אבשלום ולהוצאת תלתן על תרומת הספר לארכיב!

לרכישת הספר ראו כאן

חלק שלישי

11 טענות של דרוויניסטים והתשובות עליהן או: כיצד אנשים מאד אינטליגנטיים עובדים עלינו (ועל עצמם) בעיניים

פרק זה חורג מעט ממתכונתו של הספר. הוא נועד לסתור את תורת האבולוציה על פי דרווין מתוך הממצאים המדעיים עצמם ואופן הפירוש של ממצאים אלה בידי חסידי התיאוריה. אפשר לדלג עליו ולהגיע ישירות לפרק הרביעי, אך מומלץ להתעכב עליו כדי לבסס כראוי את הפרכת התיאוריה של דרווין.

האבולוציונרים הדרוויניסטים עושים לעצמם חיים קלים כאשר הם מציבים את הדת כשק האיגרוף שלהם, ומציגים את פני הדברים כאילו התקיימו רק שתי אלטרנטיבות להשקפה על ההתפתחות – הדת “הילדותית והחשוכה על קביעותיה הפרימיטיביות” ולעומתה הגישה המדעית הנאורה, החייבת כמובן מאליו להגיע למסקנה על אקראיות האבולוציה. הם מציגים את הדת כנוגדת את ממצאי מדעי הטבע משום שהיא שוללת, כביכול, כל תהליך אבולוציוני וגורסת שהאל ברא את כל בעלי החיים כפי שהם כיום. הדברים אינם מדויקים, והעובדה היא שלא מעטים מאנשי מדעי הטבע הם אנשים מאמינים. אך האמת היא שאין כל צורך בהשקפה דתית, או בכלל בהשקפה של יצירה תבונתית, כדי להטיל ספקות כבדים ביותר באופן שבו מפרשת הגישה “המדעית” המקובלת את ההתבוננויות על עולם הטבע ואת הממצאים והתגליות, מדרווין ועד היום. הסטת הויכוח אל הדוגמות הדתיות – שהן בבחינת איש קש נוח מאד מבחינתם של מאמיני האבולוציה הדרוויניסטית – והגדרת כל מי שמעז לחלוק על גישה זו כאדם חשוך, מחפה על העובדה שאין מאומה בממצאים של מדעי הטבע, בכל תחום שהוא, שיצביע על כך שההתפתחות האבולוציונית מתבססת על מוטציות אקראיות, ושהגורם הבלעדי והיחיד להסתגלות מינים לסביבה משתנית, וכתוצאה מכך להשבחת המינים, הוא תהליך של ברירה טבעית כפי שדרווין מתאר אותו.

אין חולק כלל על ממצאיו האובייקטיביים האמפיריים של דרווין, כמו גם על הממצאים בתחום הגנטיקה והמיקרו-ביולוגיה, ממצאים שהושגו בעבודה מדעית נפלאה, נאמנה וראויה להערכה. אלא שתיאוריית האבולוציה המטריאליסטית מפרשת את הממצאים הללו בהתאם לדעות הקדומות של חסידיה, המכוונות אותם מראש למסקנות שיתאימו להשקפת עולמם.

ההתבוננות העובדתית מגלה לנו את יכולת ההסתגלות וההתאמה (אדפטציה) של אורגניזמים חיים לסביבה משתנה, את יכולת הפיצוי (קומפנסציה) שלהם בתגובה לחסר או פגיעה, ואת היכולת והמוטיבציה להגן על עצמם בצורה אקטיבית בפני סיכונים כמו זיהומים ופציעות, תכונה שבאה לביטוי במערכת החיסונית. שלוש התכונות הללו של אורגניזמים חיים נובעות באופן ברור ממערכת החוקים שמכוחה הם מתקיימים, ואין כל סיבה להניח שהם לא נוצרו והתפתחו בידי אותה מערכת חוקים עצמה המקיימת אותם גם כיום.

בפרק זה נתייחס לטענות נפוצות של חסידי תיאוריית הברירה הטבעית, הנראות ממבט ראשון כמבוססות על מחקר מדעי וכיוצרות מבנה הגיוני, אך לאמיתו של דבר אינן אף אחד משני אלה. כל הטענות המובאות כאן אינן המצאות של הכותב, אלא נאמרות בצורה שוטפת בידי דרוויניסטים בתגובה לביקורת על התיאוריה שלהם. להלן 11 טענות נפוצות והתשובות עליהן.

1. הוכח שאין כל הכוונה בתהליך האבולוציה, הוכח שתהליך פשוט המבוסס על פגמים בדנ”א ושגיאות בהעתקת הקוד הגנטי, בצירוף פעולה של הברירה הטבעית, הם שיצרו ופיתחו את כל היצורים החיים. השתלשלות המינים מוכיחה את קיומה של אבולוציה, ולכן כל הנחות היסוד של דרווין תקפות.

תיאוריית הברירה הטבעית בנויה על שתי צורות של סלקציה בידי הטבע. צורה אחת היא הישרדות במצבי שינוי סביבתיים, של אותם פרטים במין מסוים שהמבנה האינדיבידואלי שלהם מותאם יותר לשינוי סביבתי זה. מקרה אופייני לסוג זה של ברירה טבעית המובא תדיר, הוא המקרה של פרפרי עש לבנים שחיו באיזור מסוים באנגליה. ביניהם היו גם פרטים בעלי צבע כהה יותר. בשלב מסוים, בשל תיעוש אינטנסיבי ושינוע פחם באיזור, התכסו גזעי העצים בשכבת פחם שחורה. עקב כך התבלט צבעם הלבן של הפרפרים על הרקע השחור והביא לאכילתם המוגברת בידי ציפורים. הפרטים הכהים יותר בקרב אוכלוסיית הפרפרים זכו כעת להסוואה טובה יותר, ולכן שרדו יותר והעבירו את תכונותיהם לצאצאיהם. כך התרבו תוך מספר דורות הפרטים הכהים, ובסופו של דבר הפך כל המין לכהה יותר. זוהי הצורה האחת של סלקציה.

הצורה השניה של סלקציה היא איברים חדשים לגמרי הנוצרים כתגובה לשינויים סביבתיים, או איברים ומכלולים חדשים הנוצרים ומביאים תועלת לבעליהם ללא קשר לשינויי תנאים סביבתיים. סלקציה זו מתבססת, לפי התיאוריה הדרוויניסטית, על מוטציות אקראיות המתרחשות באורגניזמים, ואשר נבררות בתהליך הברירה הטבעית בדיוק כפי שנבררות התכונות מן הסוג הראשון – דהיינו, תכונות או מכללים הקיימים בכל המין, אך שונים במקצת בפרטים אינדיבידואליים.

יש להדגיש את ההבדל החד בין שני סוגי הסלקציות. הראשונה, כבדוגמת פרפרי העש, מתבססת על מכלולים קיימים, והמדובר רק בעדיפות הישרדותית נסיבתית של פרטים בעלי איברים קיימים או תכונות קיימות השונים במעט אצל הפרטים במין מסוים, בעוד שהסלקציה השניה מתבססת על מוטציות שיוצרות איבר חדש לגמרי, בבחינת יש מאין. בסלקציה מן הסוג הראשון לא מתרחשת כל מוטציה, וגם אין צורך במוטציה כלשהי; היתרון המדובר הוא יתרון שקיים כבר בפועל בחלק מן הפרטים, ומה שנקרא “ברירה טבעית” הוא רק סלקציה בין פרטים קיימים במין כלשהו שחלקם מותאמים יותר לסביבה משתנה, במקרה זה עקב הבדלים בגוון, ובמקרים אחרים בגודל או צורת המקור אצל ציפורים, ברגליים מותאמות יותר לריצה ממושכת וכן הלאה. במקרה שתואר לא התרחש שום תהליך ביולוגי, והדבר היחיד שקרה הוא שהפרפרים הבהירים יותר נאכלו במידה רבה יותר בידי הציפורים.

כל הדוגמאות הספציפיות שמובאות בפירוט בידי התיאורטיקנים הדרוויניסטיים הן דוגמאות מן הסוג הראשון, דהיינו של איברים קיימים בעלי שינויים מזעריים שגרמו ליתרון, ולא מוטציות חדשות לגמרי שהביאו ליצירת איברים חדשים. אך התהליכים הדרסטיים באבולוציה – יצירת איברים חדשים כמו עין, אוזן, כבד, ריאות ומערכת הנקה – מתוארים כולם כהתפתחות בהתאם לסוג השני, יצירת יש מאין בידי מוטציות אקראיות, עיוורות ואדישות. התירוץ של התיאורטיקנים הדרוויניסטים לעובדה שהם מביאים דוגמאות מהסוג הראשון בלבד, הוא שברירה טבעית מהסוג השני נמשכת מיליוני שנה ולכן אי אפשר להביא בפועל דוגמאות לברירה כזו. תירוץ זה היתה בו ממידת הסבירות אילו המציאות היתה מאשרת אותו. אנו נראה בהמשך שטיעון זה מופרך בידי הטבע בצורה חד-משמעית, וידועים במחקר דווקא מקרים מובהקים של מוטציות מהסוג השני. הסיבה שדרוויניסטים אינם מדברים עליהם היא משום שמקרים אלו דווקא מפריכים את התיאוריה שלהם מאחר שהתרחשו לא במיליוני שנה, אלא תוך פרק זמן קצר להדהים, שניות אחדות במונחים אבולוציוניים, פרק זמן ששולל לגמרי ואינו מאפשר את שני התהליכים היסודיים שעליהם מתבססת התיאוריה: מוטציות אדישות מצטברות וברירה טבעית.

ייאמר כאן בצורה מפורשת שאין חולק על כך שסלקציה מן הסוג הראשון מתרחשת. זהו תהליך טבעי וברור מאליו, ומי שזוכר מן הפרק הקודם את ההבדל בין חוק לעיקרון, יוכל ליישם גם כאן את המשפט: מובן מאליו שאלה הבנויים בצורה מתאימה לסביבה יחזיקו מעמד יותר מאלה שבנויים בצורה פחות מתאימה, כפי שמובן מאליו שאם אתלה את מעילי על הקולב יהיה המעיל תלוי על הקולב. לתהליך זה אין שום קשר עם מה שנקרא “מוטציה”. לעומת זאת הטענה שיצירתם של איברים חדשים נובעת גם היא מסלקציה דומה, אלא שבמקרה זה היא מתבססת על מוטציות עיוורות לגמרי וחסרות כל כוונה – טענה המהווה את לב-לבה של התיאוריה הדרוויניסטית – מוטלת בספק מאד רציני, אם לא יותר מכך. ההסקה מתוך הסוג הראשון על קיומו של השני היא, כמאמר הפתגם, “להסיק על התפוחים מן האגסים”. ברור לגמרי שאין דינם של איברים או תכונות הקיימים כבר בדיעבד, שאין צורך לייצרם והם רק שונים במקצת באופן אינדיבידואלי בפרטים השונים של המין, כדין בריאה יש מאין של איברים חדשים או תכונות חדשות שלא התקיימו כלל לפני כן. מה שמבדיל בין השניים הוא המוטציה, אותו שינוי גנטי, אשר הופעתו החיצונית יוצרת את האיבר או התכונה החדשים. כאן בדיוק היא נקודת המחלוקת בין הדרוויניסטים לבין מתנגדיהם.

תיאוריית ההתפתחות האבולוציונית מתוך מוטציות אקראיות אדישות בנויה על מבנה לוגי בעייתי. הבעיה אינה טמונה בעצם העובדה שהתיאוריה מתבססת על הנחת תהליך של מוטציות, שהרי המושג “מוטציה” עשוי לכלול מגוון של התרחשויות שנובעות מסיבות שונות ובתהליכים שונים, ביניהם גם כאלה הדורשים התערבות מבחוץ של גורמים כמו קרינה, זיהום כימי או, להבדיל, תכנון תבוני, וגם כאלה שמוכוונות בידי האורגניזם עצמו הודות ליכולת אדפטציה טבעית שלו. הבעיה איננה איפוא בעצם ההנחה שהתרחשו או מתרחשות מוטציות, אלא בכך שתיאוריית האבולוציה מתבססת על מוטציות שנוצרו, לפי התיאוריה, כפגמים בדנ”א – רצף הקוד הגנטי – או על שגיאות בשכפול הדנ”א ובתרגומו לחומצות אמינו, המהוות את אבני היסוד של החלבונים. כלומר, התיאוריה מבססת את כל תהליך התפתחות החיים – מצורת החיים הפשוטה ביותר דרך כל שלבי האבולוציה עד לצורות המורכבות ובעלי החיים הגבוהים – על תהליכים שאירעו כתוצאה מפגמים ושגיאות של הטבע. הדבר דומה לכך שמישהו היה ממציא תיאוריה שתטען כי מטוסי הנוסעים המודרניים נולדו כתוצאה משגיאות בתכנון של המטוסים כפולי הכנף של מלחמת העולם הראשונה. אנו רואים איפוא שבמובן הכולל קיימת בעיה מובנית בכל בסיס התיאוריה הדרוויניסטית. אמנם בעיה זו כשלעצמה לא שוללת עדיין לגמרי את האפשרות שהתיאוריה נכונה, אך חייבים להצביע על בסיס רעוע-מראש זה של התיאוריה. בעייתיות זו של הבסיס הרעוע מתחדדת עוד יותר לאור העובדה – שלא היתה ידועה בימיו של דרווין – שהתא החי מקדיש אנרגיה עצומה לתיקון פגמים בחומר הדנ”א ולמניעת שגיאות העתקה. בכל תא קיים מנגנון תיקון מסובך, בעל תפקוד מתוחכם ביותר, שבנוי ממולקולות מורכבות העוברות ללא הרף על כל המאגר הגנטי ומסמנות כל שיבוש בקוד הגנטי, ומערכת שלמה של מולקולות אחרות המחליפות את ה”אות” הפגומה (הנוקלאוטיד הלא נכון או החסר) באות אחרת. במקרים שההחלפה אינה מתאפשרת וקיים סיכון לתא, מועברת האינפורמציה למנגנון אחר, הנותן הוראה לתא להשמיד את עצמו. בכל תא מנגנון התיקון מתקן מדי יממה כ-20,000 שגיאות במאגר הדנ”א, שגיאות שהיו עלולות להביא לשיבושים קשים בשכפול הקוד הגנטי, אשר היו מסכלים לחלוטין שעתוק תקין של חלבונים וגורמים בהכרח למות האורגניזם. בתאים אאוקריוטיים (בעלי גרעין) נשמר הגרעין בצורה פעילה בידי מנגנונים ייחודיים כדי למנוע כל כניסה של גורמים בלתי רצויים העלולים לגרום נזק לדנ”א, הנמצא בגרעין. הטבע מתייחס איפוא למאגר הגנטי כאל אוצר יקר ערך, ומשקיע אנרגיה רבה כדי לשמור עליו בדיוק מאותם שיבושים אשר, לדעת חסידי האבולוציה, הם-הם הגורם לכל ההתפתחות! נשאלת השאלה העקרונית, האם סביר שאורגניזמים התפתחו באבולוציה רק משום שלא הצליחו למנוע פגמים בקוד הייצור שלהם עצמם?

להמחשת הסתירה הפנימית, ננסה לשאול את עצמנו: כיצד נוצר מנגנון התיקון של שגיאות גנטיות עצמו, לגירסת האבולוציונרים? הוא נוצר כמובן כתוצאה משגיאות גנטיות! כאן אנו מקבלים סיפור חד גדיא סיבובי, שבו המנגנון לתיקון שיבושים נוצר כתוצאה משיבושים, שגרמו למוטציות, שהביאו ליצירת המנגנון לתיקון שיבושים… לכך נוספת כמובן השאלה: מה היה לפני שנוצר מנגנון התיקון? מצד אחד עמדו לכאורה בפני האורגניזם אפשרויות התפתחות בלתי מוגבלות, שהרי השיבושים בקוד הגנטי פרחו בחופשיות ובלא כל יד מגבילה. מצד שני ברור לגמרי שבמצב זה השיבושים גרמו לכך שאף אורגניזם לא נותר בחיים כדי להגיע בכלל להתפתחות כלשהי, מאחר שכמות המוטציות האקראיות הקטלניות עולה פי אלפי או מיליוני אחוזים על כמות המוטציות האקראיות המועילות, במידה ואלו קיימות בכלל. סתירה? לא בעיני חסידי האבולוציה.

כעת מציבה תיאוריית האבולוציה את הגורם השני – הברירה הטבעית. גם זה, בדומה לשיבושים, הוא גורם שלילי. הוא פועל כסלקטור, כלומר, כל מעלתו היא בכך שהוא משמיד את הלא מתאימים. תהליכי ההתפתחות מבוססים איפוא לפי תורה זו על שני תהליכים, שניהם תהליכים שליליים שכל אורגניזם חי משתדל להימנע מהם – שגיאות בייצור ומוות טרם-עת (או נחיתות תורשתית). יוצא איפוא הפרדוכס שההתפתחות, שנוצרה בידי הטבע, נוצרה על ידו רק מאחר שהוא לא הצליח למנוע אותה למרות מאמציו. גם אם פרדוכס זה אינו שולל עדיין כשלעצמו את האפשרות לנכונות התיאוריה, הוא דורש לפחות שההוכחות לטיעון מוזר זה יהיו מובהקות וחד-משמעיות, כאלה שלא ניתן לפרש אותן בשום דרך אחרת. נראה בהמשך שהמצב רחוק מאד מזה.

באשר לטענה שהשתלשלות המינים מוכיחה את קיומה של אבולוציה – זה נכון, או עשוי להיות נכון, אך באופן מוזר אין לכך שום קשר עם הנחות היסוד של תיאוריית הברירה הטבעית! טיעון זה הוא הסחת דעת של תומכי האבולוציה, והוא מובא כביכול כאנטי תיזה להשקפה הדתית הקיצונית השוללת קיומה של כל אבולוציה שהיא. בכך מצליחים הדרוויניסטים מצד אחד להציג את מתנגדיהם כפונדמנטליסטים קיצוניים המאמינים באמונות תפלות, ומצד שני הם מצליחים (או לפחות מנסים) להסיט את הויכוח מהנחת היסוד העקרונית והבסיסית ביותר שלהם – שעליה עומדת או נופלת כל התיאוריה – וזוהי הנחת היסוד של המוטציה האקראית או השגיאה הגנטית כגורם הראשוני לכל תהליך אבולוציוני. השתלשלות המינים, בין אם הוכחה ובין אם לאו, “החוליות החסרות”, בין אם נמצאו ובין אם לאו, חשיבותם משנית לעניין זה. גם לו היתה ההסתעפות האבולוציונית מוכחת לחלוטין, לא היה הדבר מהווה כל הוכחה להנחה המוזרה שהתהליך התבסס על שגיאות בקוד הגנטי. בכל מקום שדרוויניסט מצהיר ש”האבולוציה הוכחה מעבר לכל ספק במיליוני מקרים” יש לזכור שהוא מדבר על הוכחת הסתעפות המינים (שגם היא בעייתית כשלעצמה, כפי שעוד נראה), בעוד שיסוד היסודות של התורה הדרוויניסטית – אבולוציה של שגיאות – לא הוכח אפילו במקרה אחד. מעולם לא הוכח ולו לגבי איבר מורכב אחד ויחיד ביקום, שהוא נוצר כתוצאה משרשרת של שגיאות גנטיות. ד”ר מייקל דנטון, ביולוג מולקולרי באוניברסיטת אוטאג, מחבר הספר “האבולוציה – תיאוריה במשבר” אומר: “אבן יסוד מהותית של הדרוויניזם היא האמונה שכל האורגניזמים שהתקיימו לאורך ההיסטוריה נוצרו בידי הצטברות של מוטציות בלתי מכוונות לחלוטין. זוהי אמונה לחלוטין בלתי מבוססת, שאין לה ולו ההוכחה הקלושה ביותר”. ד”ר לי ספטנר, מחבר הספר “לא במקרה”, אומר: “למרות שהאבולוציוניסטים עומדים על דעתם שהאבולוציה היא עובדה, אין היא למעשה אלא סיפור בלתי מתקבל על הדעת. איש לא הראה מעולם שמקרואבולוציה מסוגלת לעבוד. רוב האבולוציוניסטים מניחים שמקרואבולוציה אינה אלא סדרה ארוכה של אירועים מיקרו-אבולוציוניים, אך איש לא הוכיח זאת מעולם.”

דוגמה בולטת לניסיון הטעיה טיפוסי מצויה באתר האבולוציה הגדול ביותר, Talkorigin. בדף הפתיחה של האתר נאמר בזו הלשון: “העובדה שהתרחשה אבולוציה מוכרת כיום ע”י רוב האנושות, כולל חלק ממאמיני הדתות. אך היתרון של תורת האבולוציה של דרווין הוא שהיא גם מסבירה כיצד התרחשה אבולוציה זו” (הדגש במקור). זהו ניסיון שקוף “לדחוף” או להבליע את הנחת היסוד הדרוויניסטית כמסקנה מובנת מאליה כביכול מעצם ההודאה בקיומה של אבולוציה, תוך התעלמות מהעובדה שאבולוציה זו הוּכחה עד כה רק לגבי מכלולים הקיימים כבר בטבע, כאשר הקביעה כאילו נוצרו מכלולים חדשים כתוצאה ממוטציה גנטית אקראית ועיוורת לא הוכחה אף במקרה אחד. זוהי רק קביעה שנטען כי היא אפשרית, אך מעולם לא הוכחה.

דוגמא טיפוסית נוספת להטעיה זו מספק לנו ג’והן האקסלי, דודו של תומאס האקסלי. הוא כתב בשנת 1959: “כדי להביא את הדברים לאמיתותם: תיאוריית האבולוציה של דרווין היא כבר זמן רב אינה בגדר תיאוריה אלא עובדה. אף איש מדע רציני לא יכחיש שהתרחשה אבולוציה, באותה מידה שהוא לא יכחיש שהאדמה סובבת סביב השמש.” (“האבולוציה עפ”י דרווין”, הוצאת אוניברסיטת שיקגו, 1960). גם כאן מבסס האקסלי את ה”הוכחה” לנכונות התיאוריה הדרוויניסטית על עובדה אחת ויחידה – עצם קיומה של אבולוציה.

כל מי שייטול לידיו ספר של פרופ’ ריצ’רד דוקינס, נביא הזעם המודרני של הדרוויניזם, יקבל את האישור הבולט ביותר לחוסר ההוכחה של הנחת האבולוציה האקראית. דוקינס, בלשונו התוקפנית האופיינית, מתפתל בניסוחים, ספקולציות וחשבונות אינסופיים, רק כדי להוכיח את ההסתברות שתהליך כזה יכול היה להתרחש. הפרופסור הנכבד יכול היה לחסוך את כל הספקולציות, ובמקום זאת להביא פשוט הוכחה לכך שהדברים לא רק יכולים היו להתרחש, אלא התרחשו בפועל. הוא אינו מביא הוכחה כזו משום שהיא אינה קיימת, ולא זו בלבד שאינה קיימת, אלא שאינה אפשרית; הטענה ה”מדעית” המרכזית כנגד הנחות הדת היא שאי אפשר להוכיח או להפריך אותן, ולכן הן אינן מדעיות. באותה מידה בדיוק לא ניתן להוכיח שההתפתחות בפועל התרחשה על פי התיאוריה הדרוויניסטית – וזאת על פי הגירסה של האבולוציוניסטים עצמם. זוהי הסיבה שדוקינס ועמיתיו מתאמצים להוכיח שהתפתחות כזו היתה אפשרית. במובן זה תיאוריית הברירה הטבעית אינה מדעית בדיוק כפי שהדת אינה מדעית. יש לזכור איפוא למען הדיוק המדעי שהויכוח אינו בשאלה האם התיאור הדרוויניסטי של האבולוציה היה או לא היה, אלא האם הוא אפשרי או בלתי אפשרי. בהקשר זה טוען ד”ר מייקל דנטון כי הטענה שההדרגתיות הדרוויניסטית “יכולה ליצור את המינים במערכת המסובכת שאנו רואים בכל הביוספירה, אינה רק בלתי מבוססת, אלא במקרים רבים זהו למעשה מעבר לגבולות השכל הישר שדברים מעין אלה התרחשו אי-פעם.”

2. האבולוציה היא תהליך איטי ומדורג של מוטציות מצטברות, ולכן תהליך זה הוא אפשרי והגיוני ואינו בחזקת נס.

צוין כבר בסוף הפרק הקודם שההסתברות הסטטיסטית, לה מייחסים הדרוויניסטים את כל נפלאות התפתחות החיים, מסרבת לשתף פעולה עם מעריציה הנלהבים. ואכן, האל הבלתי מוכתר של תיאוריית הברירה הטבעית מתגלה דווקא כאויב הגדול ביותר שלה. אויב עקשן זה עמד בדרכו של הדרוויניזם מתחילת דרכו, איתן ויציב כסלע, קורא תיגר על הנחת היסוד הבסיסית ביותר שלו. המודלים שבנו חסידי התיאוריה מתבססים על מוטציות שההסתברות ליצירתן האקראית קטנה במימדים אסטרונומיים. לאורך כ-80 שנה החזיקה תורת האבולוציה הדרוויניסטית מעמד מול אויבתה המרה, אך עם עלייתה לבמה של הגנטיקה המודרנית בשנות הארבעים של המאה העשרים, התיאוריה קרסה והתמוטטה. הסתבר שהסיכוי הסטטיסטי להתקיימות התהליכים כפי שהדרוויניזם מתאר אותם, קטן עוד פי אלפי ריבוא ריבואות מכפי שסברו מייסדי התורה. בשנות החמישים שוקמה התיאוריה והוקמה מחדש תחת הכותרת “ניאו-דרוויניזם” (אין לבלבל בין מושג זה למושג הזהה המתאר אספקטים חברתיים של הדרוויניזם).

אם נרצה לאפיין במשפט מסכם אחד את מהותה של התורה הניאו-דרוויניסטית המדעית, אפשר לאפיין אותה בכך שהיא מכלה את עיקר זמנה, מרצה וכוחותיה האינטלקטואליים בהתמודדות עם בעיית ההסתברות הסטטיסטית ובניסיון להביא את סיכויי ההסתברות למימדים הקרובים למשהו שהדמיון האנושי יכול לתאר לעצמו איכשהו. התמודדות זו אינה קלה. כדי לסבר את האוזן, ניתן לתאר את טווח ההסתברויות הממוצע להיווצרות אקראית של מוטציה מסוימת שנכנה אותה “רצויה”, כסקאלה שבה ההסתברות הגבוהה ביותר זהה בערך להסתברות שנושיב שלושה אנשים בחדר, נקשור את עיניהם וניתן להם למולל בידיהם קוביה הונגרית, ונצפה לשלב כלשהו שבו – ברגע מסוים אחד – יהיו כל שלוש הקוביות מסודרות באופן הנכון, לגמרי במקרה. בקצה הקיצוני של הסקאלה, הקצה של חוסר ההסתברות המוחלט, אנו מדברים על אותה סיטואציה, אלא שנוסיף לחדר אדם נוסף, שפעם בשנה בתאריך מסוים ובשעה מסוימת יקיש על גונג, ואחת מהקשות הגונג הללו תתרחש בדיוק באותו רגע נדיר שבו כל הקוביות יהיו מסודרות כהלכתן בידי שלושת האנשים שעיניהם קשורות.

חתן פרס נובל פרופ’ פרד הויל וצ’נדרה ויקראמסינג, חישבו את ההסתברות להיוצרות תא חי אחד בתהליכים אקראיים והגיעו לתוצאה של 40,000^10 (אחת למספר המורכב מ-10 ולאחריו 40,000 אפסים). הויל נחשב בקרב תומכי האבולוציה כמוקצה מחמת מיאוס, והם כמובן מערערים על קביעותיו. אך גם אם נקבל את ההנחה שמספר זה מוגזם, נצמצם אותו ב¬- 99.999% ונוריד ממנו 39,500 אפסים, עדיין נישאר עם המספר 500^10 – מספר בן חמש מאות אפסים. גם אם נמשיך ונצמצם מספר זה בעוד 99.99% ונחסיר ממנו עוד 450 אפסים, וכעת, בלשון ציורית, צמצמנו את הערכת הסיכוי של הויל וויסקראמסינג לשיעור המהווה בערך מיליארדית של מיליארדית של אלפית הפרומיל של החלק הטריליון של מיליונית הפרומיל של המספר המקורי – עדיין נותרנו עם סיכוי בעל מספר שלילי בן 50 אפסים, סיכוי שעליו אמר המתמטיקאי הצרפתי אמיל בורל שהוא “מכל הבחינות בלתי אפשרי”.

פרופ’ ג’ורג’ וולד, זוכה פרס נובל בפיזיקה, מודה כי “ההסתברות ליצירת מולקולת חלבון פשוטה היא בסדר גודל של אחת ל- 252^10 שנה, אחד מתוך מספר בן 252 אפסים..”, בעוד שהזמן הגיאולוגי המקובל ע”י המדע לקיומה של מערכת השמש כולה הוא 10^10 שנים.

הסיכוי למוטציה אקראית כלשהי בגן ספציפי בפרט אחד בדור אחד היא אחת למיליון בערך. ההסתברות שמוטציה אקראית זו תהיה מועילה היא בדרך כלל תלויית נסיבות, ונחשבת בקרב תיאורטיקנים בערך כאחת למאה מוטציות אקראיות. (אם נוציא מכלל חשבון את אלה הגורסים כי נדירותה רבה עוד יותר, ובסדרי גודל כאלה שניתן לומר בהכללה מסוימת כי מוטציות אקראיות משפרות אינן מתקיימות כלל). שאר המוטציות האקראיות הן ברובן נייטרליות ובחלק הנותר מזיקות. אם אנו מניחים שמין מסוים או קבוצה ממנו עברו שינוי סביבתי שמחייב השתנות בסדר גודל של איבר חדש – למשל סנפיר גב לדגים שהיו חסרי סנפיר כזה ועברו לסביבה שבה איבר זה חיוני או מועיל להם – אזי ההסתברות שהמוטציה המועילה שבה מדובר תהיה בדיוק זו שתגרום לשינוי המסוים שהאורגניזם זקוק לו בדיוק בנקודת הזמן המסוימת – במקרה זה סנפיר גב – היא קטנה במימדים כל כך אסטרונומיים עד ששום דמיון אנושי אינו מסוגל לתפוס אותה, אך לצורך הדיון נוריד את המספר (כלומר נעלה את הסיכוי) ממספר בלתי נתפס, לאחת למיליארד ממספר המוטציות המועילות הכולל. הסיכוי איפוא שמוטציה אקראית ראשונית תתחיל תהליך כלשהו שהאורגניזם נזקק לו בדיוק בנסיבות מסוימות תהיה אחת למאה מיליון מיליארדים בכל פרט בכל דור – לפי תחשיב אופטימי זה. הסתברות זו דומה להסתברות שמישהו יסמן עיגול ברדיוס של שני מטר במגרש גולף, יטוס לירח ויטיל כדור גולף באקראי לכיוון כדור הארץ, והכדור ייפול, לגמרי במקרה, בדיוק בעיגול. יש להדגיש שגם המספרים הללו עדיין אינם מבטאים את הסיכוי האמיתי למוטציה, משום שבד”כ מוטציה צורנית שתהיה משמעותית דיה כדי להעלות את מקדם ההישרדות (מושג בעייתי מאד בפני עצמו), דורשת שילוב מדויק של מוטציות מורכבות או קבוצות שלמות של גנים שיש ביניהם קשר תוצאתי (אירוע המכונה בשפה הביולוגית “סחף גנטי”), אירוע שסיכויי ההתרחשות שלו בצורה שתביא בדיוק להתפתחות המבוקשת באורח אקראי לגמרי, קטנים פי כמה מיליארדי טריליונים מאלה של מוטציה בודדת.

מהו הסיכוי שמוטציה אקראית תהיה כה יעילה עד שתעניק יתרון אבולוציוני מינימלי? הסיכויים שמוטציה בודדת תעניק יתרון הישרדותי משמעותי, גם אם נקבל את האפשרות שהם קיימים, הם מועטים ביותר. הביולוג בן המאה ה-19 ואחד מאבות הביולוגיה האבולוציונית אוגוסט וייסמן כתב בספרו “הכוח הכל יכול של הברירה הטבעית”: “אפילו אני, שהנני חסיד התיאוריה של הברירה הטבעית, יכול רק לומר שאין לנו כל הוכחה לכך שלהבדלים ההתחלתיים של השינויים הגדולים שנתהוו אחר כך במינים, יש ערך סלקטיבי – אבל אנו מוכרחים להניח זאת, מפני שאחרת נופלת כל התיאוריה של דרווין על הברירה הטבעית”.

אולם הבה נניח שעברנו מכשלה זו, ולאחר שהתרחשה המוטציה האחת שאותה אנו מחפשים מתוך מאה מיליון מיליארד המוטציות האפשריות, ולאחר שהתמזל מזלה להיות בין המוטציות שהינן משמעותיות מספיק כדי לשפר בצורה מינימלית את סיכויי ההישרדות עד כדי כך שהפרט הנושא אותה יזכה ליתרון כלשהו בהעמדת צאצאים, לאחר כל זאת אנו מניחים שמתרחש תהליך הברירה הטבעית. מאחר שהיתרון האבולוציוני של המוטציה הראשונה הזו הנו בכל מקרה קטן ביותר עד זעיר, יש לשער שתהליך הברירה הטבעית יהיה איטי מאד ומוגבל בהיקפו, וקשה להעלות על הדעת שיתרון מזערי זה יהיה כה משמעותי עד שיגרום להכחדת כל או אפילו רוב הפרטים שלא ניחנו במוטציה. כלומר מה שניתן להשגה לאחר המוטציה הראשונה הוא במקרה הטוב, ולכל היותר, יתרון פעוט בתפוצת הפרטים בעלי המוטציה לעומת האחרים (לזאת גם הדרוויניסטים יסכימו). כעת לא נותר לנו אלא להמתין למוטציה ההמשכית, מוטציה מספר 2. ריצ’ארד דוקינס מתאר כאן בסבלנות דידקטית כיצד האבולוציה מתקדמת צעד אחר צעד: “יתרון קטן בדור הראשון, עוד יתרון זעיר בדור הבא, עוד קצת בדור השלישי וכן הלאה, ואחרי המון דורות כאלה אנו מגיעים ליתרון גדול”. נשמע מבטיח מאד – אך אין דבר הרחוק יותר מהמציאות. המשפט “יתרון קטן בדור הראשון, עוד יתרון זעיר בדור הבא” פשוט בלתי אפשרי לחלוטין.

ההנחה המובלעת בהסברו של דוקינס היא שכעת, לאחר שבידינו המוטציה הראשונה, נסללה הדרך למוטציות הבאות כדי להמשיך את תהליך ההתפתחות של האיבר שבו מדובר, והמוטציות האקראיות ההמשכיות יתווספו אליה כמובן מאליו. האמת הפוכה לחלוטין: העובדה שמוטציה אחת התרחשה לא שיפרה ולו כזית את הסיכוי הסטטיסטי להיווצרות המוטציות הנוספות שאמורות להצטבר עליה! ההסתברות נשארה בדיוק אותה הסתברות עצמה כמו זו של המוטציה הראשונה – אחת למאה מיליון מיליארדים בכל פרט בכל דור. שכן הגדלת הסיכוי שמוטציה אקראית נוספת “תתלבש” בדיוק על המוטציה הקודמת ותמשיך אותה באותו כיוון ובאותה מגמה שבה התחילה המוטציה הראשונה, וכמובן בפרט שעבר בכלל את המוטציה הראשונה, יכולה להתרחש רק כתוצאה מהתערבותו של כוח מכוון כלשהו שיראה את היתרון הטמון בה ויטה את הסיכויים להיווצרותה. אם כוח מכוון זה לא קיים – ודוקינס, האתיאיסט המושבע, בוודאי אינו מתכוון לומר שהוא קיים – אזי הסיכוי למוטציה כזו זהה בדיוק לסיכוי של כל מוטציה אקראית אחרת. המספר של מאה מיליון מיליארדים בכל פרט בכל דור אומר, אם נפרק אותו לחשבון הפשוט ביותר, שבאוכלוסיה של מיליארד פרטים, לדוגמא, תופיע המוטציה ההמשכית פעם במאה מיליון דורות, בפרט אחד – וכדי להוות המשך היא חייבת כמובן להופיע בפרט שנושא כבר את המוטציה או המוטציות הקודמות. הנה כי כן, התמונה שמצייר דוקינס, על אף שהיא נשמעת הגיונית ממבט ראשון, אין לה כל קשר לא רק למציאות, אלא אפילו לתורת האבולוציה עצמה. גם אם נשתמש בכל טריק אפשרי כדי להציב סיכוי גדול יותר למוטציה כזו, גם אז בשום פנים לא מדובר כאן במוטציה בדור אחד, שבעקבותיה באה עוד מוטציה בדור שאחריו וכן הלאה. מדובר, במקרה הטוב, בהמתנה של מאות אלפי ומיליוני דורות בין מוטציה היפותטית אחת לזו שתתלבש עליה ותמשיך אותה. התמונה שמצייר דוקינס תלושה מהמציאות עד כדי כך, שלא יהיה זה מוגזם לכנות אותה “הזויה” במלוא מובן המילה.

האם דוקינס אומר את מה שהוא אומר מתוך אי-ידיעה, או שמא הוא מעלים מאתנו במתכוון את העובדות? מן הסתם לא זה ולא זה. שורש העניין נמצא בגורם מהותי העובר כחוט השני אצל אבולוציוניסטים נלהבים (בדומה לחסידים נלהבים של דתות אחרות). גורם זה הוא היכולת של בני האדם להגן על עמדותיהם במה שנקרא דיסונאנס קוגניטיבי – כלומר לבנות קו לוגי מסוים, לנוע בו אנה ואנה מתוך היגיון-לכאורה, אך היגיון זה תקף רק כל עוד מתעלמים מקו אחר החיוני לקו מחשבה זה וחייב בסופו של דבר להיפגש איתו – אך דא עקא, ששניהם מתנהלים במקביל ולעולם לא ייפגשו. דוקינס מודע כמובן היטב להסתברות הסטטיסטית האפסית של המשכת מוטציה מועילה כלשהי בידי מוטציה נוספת באופן אקראי לגמרי, שהרי בעיה זו בדיוק הוא מנסה לפתור בספריו בכל האמצעים האינטלקטואליים העומדים לרשותו – אך אין זה מפריע לו כלל לבנות במקביל את הקו המחשבתי האחר, זה של התקדמות מזערית בכל דור, “יתרון קטן בדור הראשון, עוד יתרון זעיר בדור הבא”, שאשר על כן אין כל סיכוי שהתקיימה או תתקיים אי פעם. שהרי גם אם נניח לצורך העניין שדוקינס הצליח בכשרונו האינטלקטואלי להעלות את הסיכויים להיווצרות מוטציה כזו פי מיליון, גם אז נותרנו עם סיכוי של אחת למאה מיליארד בכל פרט בכל דור. כדי להמחיש סיכוי זה, נתאר לעצמנו את אוכלוסיית כדור הארץ מוכפלת פי 14, כאשר כל אחד מתושבי כדור הארץ מקבל כרטיס להגרלת פיס עם שני פרסים ראשונים, ובשני הפרסים הללו זוכים, לגמרי במקרה, אב ובנו בכפר נידח בקירגיזיה. סיכוי זה אינו מותיר אפשרות למוטציה כזו יותר מאחת לחמשת אלפים עד עשרת אלפים דורות, וגם זאת בהנחה סטטיסטית מקלה במידה קיצונית, כפי שראינו מקודם, ובאוכלוסיה בעלת שיעור עצום של פרטים.

3. האבולוציה אמנם מבוססת על מוטציות אקראיות, אך היא עצמה בשום פנים אינה אקראית; תהליך הברירה הטבעית הוא נטול כל מקריות, ולכן כל התהליך אינו אקראי.

כאן אנו מגיעים לטענה הניאו-דרוויניסטית האולטימטיבית – זו המבטלת למעשה כליל את חלקה של ההסתברות הסטטיסטית בתיאוריה. זוהי פסגת מאמציה של הגישה הניאו-דרוויניסטית במלחמתה בהסתברות הסטטיסטית. לפי התפלפלות זו לא המוטציות הן הכוח המניע את האבולוציה אלא הברירה הטבעית הבוררת אותן, אשר בכך מחוללת את כל השינויים האבולוציוניים. הברירה הטבעית, ולא המוטציות האקראיות, היא שהביאה להתפתחות ההדרגתית של כל החי והצומח על פני כדור הארץ. ומאחר שהברירה הטבעית אינה פועלת באקראי אלא יש לה היגיון מובנה, לכן האבולוציה אינה מבוססת על אקראיות אלא על קו הגיוני. לפיכך ההסתכלות על ההסתברות הסטטיסטית היבשה כשלעצמה אינה ההסתכלות הנכונה על העניין. על פי הטיעון, המוטציות הרצויות יתרחשו בכל מקרה אם רק יינתן להן זמן מספיק, ולכן חשיבותה של ההסתברות הסטטיסטית בטלה בשישים, והדגש צריך להיות מושם על הברירה הטבעית הבוחרת את המוטציות המתאימות מבין אלה ה”מוצעות” לה.

חייבים להודות כי זהו טיעון מוזר ביותר. עיקרו הוא למעשה ההנחה שהואיל והחלטנו שהברירה הטבעית גוברת על ההסתברות הסטטיסטית בתחרות ביניהן מי חשובה יותר, היא משנה את חוקי ההסתברות הסטטיסטית והופכת אותם לחסרי חשיבות. זהו כמובן משחק מילים חסר כל שחר. כיצד ייתכן שתהליך שבא לאחר היווצרות המוטציות – דהיינו הברירה הטבעית – יכול לשנות בדיעבד את ההסתברות להיווצרותן של אותן מוטציות? כיצד בדיוק העובדה שהגדרנו את הברירה כעיקר התהליך, גורמת לכך ש”המוטציות הרצויות יתרחשו בכל מקרה”? האם עלינו להניח שהברירה הטבעית או ההסתברות הסטטיסטית יתנהגו מרצונן החופשי על פי סדר החשיבות שאנו בחסדנו הואלנו להעניק להן? האם רק בשל כך שאנו בשכלנו מדגישים הדגשת יתר את הברירה וקובעים כי היא המכריעה, משתנה לפתע אופיה של ההסתברות הסטטיסטית והיא יוצאת מן המשחק בבושת פנים? הנוכל לתאר לעצמנו שאנו מנטרלים את חוקי המתמטיקה, רק בכך שהחלפנו את המינוח שבו אנו משתמשים? כיצד ייתכן ששינוי ההסבר שאנו מעניקים לתופעת טבע, יגרום בדיעבד לאותה תופעת¬-טבע להתנהג בניגוד לחוקי המתמטיקה? ברור לגמרי שכל הטיעון המעגלי הזה מופרך לחלוטין. כאן קוטלים האבולוציונרים שתי ציפרים במכה אחת: הם מבטלים בהבל פה את כל הצורך לדון בכלל בסיכוי הסטטיסטי (דיון מאד לא נוח מבחינתם), ובאותו הינף יד מעניקים לתורתם לגיטימציה לוגית ודוחקים הצדה את בעיית האקראיות המובנית בה, כשהם משכנעים את כל מי שמוכן להשתכנע כי העמדה המציגה את האבולוציה הדרוויניסטית כמבוססת על אקראיות אינה אלא “טעות נפוצה” (זה בדיוק הביטוי שכל האבולוציונרים משתמשים בו בהקשר זה), ו”מתקנים” טעות זו בקבעם שאבולוציה זו מתבססת דווקא על תהליך נטול אקראיות לחלוטין.

לבד מדרוויניסטים אדוקים, ספק אם מישהו יכול לקבל ברצינות טיעון משונה זה. ברגע שמכניסים למשוואה כלשהי תהליך אקראי, בין אם בתחילתו, בין אם באמצעו או בסופו, אין כל אפשרות לטעון שהתהליך כולו נטול אקראיות, גם אם כל שאר מרכיביו אינם אקראיים. תיאוריית הברירה הטבעית מתבססת על אירוע אקראי החייב להתרחש כדי שכל התהליך יתחיל. זו המכונה “ברירה טבעית” חייבת להסתמך אך ורק על המוטציות האקראיות המוצעות לה. היא אינה מייצרת מוטציות ואינה מכוונת את ייצור המוטציות לכיוון כלשהו, רצוי או בלתי רצוי. היא אינה מוסיפה דבר, אלא להיפך, מחסרת. הברירה הטבעית רק מחסרת ממה שהתקיים לפניה בזכות המוטציה. ומכיון שחסידי התיאוריה עומדים בתוקף על דעתם שהמוטציות אקראיות לחלוטין, הרי שתיאוריית האבולוציה הדרוויניסטית מבוססת על תהליכים אקראיים – או לכל היותר נוכל לומר שהתהליך אינו אקראי, אך הוא חייב להתבסס על אירוע אקראי או סדרת אירועים אקראיים. אנו חוזרים איפוא בכל מקרה לנקודת ההתחלה – פעולת האבולוציה תלויה בסיכויי ההסתברות הסטטיסטית. גם כאן לא עשינו איפוא דבר לבד ממשחק במילים.

אם נתייחס למספרים ממשיים, הרי שבגן קטן יחסית המקודד חלבון בן 300 חומצות אמינו, מספר הצירופים האפשרי הוא 3090^10 (10 ועוד 3,090 אפסים). זהו אם כן מרחב הסריקה (בגן קטן זה) של כל מוטציה אקראית. זהו מספר הצירופים האפשריים העומד בפני מוטציה ראשונה בתהליך ברירה הצטברותית. אם התהליך כולל, נניח, 150 מוטציות המתווספות זו על גבי זו, ובהנחה שנמצאה מוטציה יעילה ראשונה כלשהי, ושהברירה עשתה את תפקידה וביררה וכעת אנו מצפים למוטציה המצטברת הבאה, הרי שמרחב הסריקה של מוטציה שניה זו הוא בדיוק כמו הראשונה, 3,090^10, ואף לא אפס אחד פחות מזה, וכך גם לגבי כל 148 המוטציות המתווספות אליהן. מספר הצירופים האפשריים נשאר בעינו, משום שכפי שראינו מקודם, העובדה שהברירה הטבעית בררה דווקא את המוטציה הקודמת, אינה משפיעה כהוא זה על מרחב הסריקה – כלומר על מספר האופציות – של המוטציה שתבוא אחריה.

4. ההנחה על הפעולה המשותפת של המוטציה האקראית והברירה הטבעית מוכחת בצורה נחרצת בתופעה של פיתוח העמידות לאנטיביוטיקה בחיידקים. זוהי ממש אבולוציה בהתהוותה המתרחשת לנגד עינינו, כאשר מוטציות אקראיות נבררות על ידי הברירה הטבעית. זוהי הוכחה מוחצת לנכונות התיאוריה.

טיעון זה מקורו בעובדה הפשוטה שמעולם לא הוכחה הטענה שאיברים, מכללים או תכונות נוצרו כתוצאה ממוטציות אקראיות, כלומר כתוצאה משגיאות בקוד הגנטי. כפי שהזכרנו כבר, מעולם לא הוכח לגבי איבר אחד ויחיד באורגניזם אחד ויחיד בהיסטוריה של כדור הארץ, שהוא נוצר כתוצאה משגיאות בשכפול הדנ”א. לכן ההסתמכות כ”הוכחה” היא על התהליך המוכח, שבו חיידקים ויצורים חד-תאיים אחרים מפתחים במהירות יחסית עמידות כנגד אנטיביוטיקה הודות לשינויים בקוד הגנטי. הטענה היא כמובן שהמוטציות הן אקראיות, כלומר נובעות משגיאות בקוד הגנטי, והתהליך הבורר אותן הוא תהליך של ברירה טבעית – והרי לפנינו המחשה מופלאה מאין כמוה של התהליך האבולוציוני שבו התפתחו כל החיים מן הפשוט ביותר ועד לגבוה ולמורכב ביותר. הבה נבדוק טיעון זה.

בהינתן שקצב ההתחלקות הממוצע של אוכלוסיית חיידקים הוא כ-20 דקות, אנו לוקחים 20 דקות כמשך הזמן של דור אחד. בשעה יש לנו איפוא 3 דורות, ביממה 72, בשבוע כ-500, בחודש 2,000 ובשנה כ-24,000 דורות. אם ניקח לצורך העניין את פרק הזמן של מאתיים שנה בערך מאז שהחל המחקר בחיידקים, וכהרגלנו נקטין מעט את המספר לטובת הטיעון הנגדי, הרי שבמאתיים שנה אלו התקיימו בסביבות שלושה מיליון דורות של חיידקים. במשך 3,000,000 דורות אלו הלכו החיידקים מחיל אל חיל כשהם רוכשים עמידות לאנטיביוטיקה אחר אנטיביוטיקה, וגם בעצם היום הזה הם מפתחים עמידות לעוד ועוד סוגי אנטיביוטיקה.

אבל במשך כל 3,000,000 הדורות הללו נשארו כל הפרטים בגדר חיידקים ותו לא; לא נצפה אפילו חיידק אחד שפיתח תכונות או איברים שהביאו אותו לרמת מורכבות גדולה מזו שבה היה והפכו אותו ליצור משוכלל יותר או הוסיפו לו מרכיב כלשהו. כל החיידקים נשארו בדיוק אותם חיידקים כשהיו; התכונה היחידה שנרכשה במשך כל הזמן הזה היתה ההסתגלות המתמשכת לסוגי האנטיביוטיקה השונים. מעולם לא נצפתה שום תופעה של ברירה הצטברותית של מוטציות, תופעה הכרחית כדי להתחיל בכלל כל מעגל אבולוציוני. ההסתגלות לאנטיביוטיקה נרכשה לרוב במהלך של מוטציה אחת או שתיים, ללא כל מוטציות מצטברות נוספות שפיתחו אותן הלאה או פיתחו מהן תכונות מועילות אחרות. אם לטענת האבולוציוניסטים “זוהי ממש אבולוציה בהתהוותה המתרחשת לנגד עינינו”, אזי הנתון המדהים מתצפית זו הוא, שהיא מראה בדיוק את ההיפך: במשך שלושה מיליון הדורות הללו לא התחוללה שום אבולוציה. אם ניקח את אותו מספר דורות, שלושה מיליון, ונחיל אותו על אורגניזמים מורכבים כמו זוחלים או יונקים, הרי שלטענת האבולוציוניסטים מספר דורות זה היה גדול מספיק כדי לאפשר באורגניזמים רב-תאיים התפתחות מתוך ברירה טבעית הצטברותית של איברים מסובכים מאין כמותם כמו עין, אוזן, מערכת דם, כליות וכבד, מערכת לימפה, מערכת חיסונית, קיבה, מוח מערכת עצבים ומערכת נשימה, בעוד שבמשך אותו מספר דורות אצל החיידקים, לא פיתחו הללו ולו תכונה אחת או תופעה צורנית אחת ויחידה המקדמות אותם אף במידה זעירה לצורת קיום משוכללת, מורכבת או גבוהה לעומת מה שהיו לפני כן, ואף מוטציה לא המשיכה מעולם תהליך של אבולוציה שהחל באמצעות מוטציה קודמת.

אם נתרגם את מספר הדורות שסקרנו בחיידקים למונחים של התפתחות אורגניזמים כמו היונקים, הקופים או האדם, הרי שמספר דורות זה – 3,000,000 – בהנחה שכל דור בפרימאטים, נניח, נמשך בממוצע בין 5 ל-10 שנים, פירושו בין 15 ל-30 מיליון שנה. כלומר, אם נקבל את יכולת ההשתנות של חיידקים כאינדיקציה לבעלי חיים מורכבים, עלינו להסיק שבמשך 30 מיליון שנה כמות השינויים ההתפתחותיים בבעלי החיים הגבוהים הללו היתה אפס. כדי להבין את משמעותה של מסקנה זו די להזכיר את העובדה שגילו של השלד הקדום ביותר המיוחס לאב קדמון של האדם מוערך בכ-3 מיליון שנה. למעשה במאתיים השנים האחרונות ראינו בחיידקים בזעיר אנפין את האבולוציה שעבר האדם בכל עשרות מיליוני השנים שבהן היה אמור להתפתח מיצור קדום יותר – ומה שגילינו היה אפס התפתחות. המוטציות פשוט “דרכו במקום” ולא התקדמו לשום כיוון, כשהן נשארות קשורות כולן רק לדבר אחד ויחיד – הקניית עמידות לחומרים מזיקים. זה הכל.

הבעיה מחריפה עוד במימדים עצומים אם מביאים בחשבון את עושר ההזדמנויות למוטציות אצל החיידקים בהשוואה לדלות ההזדמנויות באורגניזמים רב-תאיים. שכן כמות האוכלוסיה של חיידק מסוים על כדור הארץ בכל רגע נתון (או בכל דור נתון) היא לפחות כמה מיליארדי מיליארדים, זאת לעומת אוכלוסיה במספר זעום של כמה מיליונים לכל היותר בכל דור נתון ביונקים גבוהים ובפרימאטים. כדי להגיע ליחסי הכמויות הריאליים בחישוב הסיכויים, עלינו להכפיל איפוא את מספר האופציות אצל החיידקים פי כמה מיליארדים לפחות לעומת היונקים הגבוהים, מכפלת ההפרש בין גודל האוכלוסיות, זו של החיידקים וזו של היונקים. מכפלה זו מביאה אותנו שוב לפערים שהדמיון האנושי מתקשה לתפוס. אם נשחק מעט במספרים, נאמר שאנו מעריכים את כל הפרטים שהתקיימו אי-פעם בשושלת מהאב הקדום ההיפותטי המשותף לשימפנזה ולאדם (טווח של כ-6,000,000 שנה) במספר האופטימי של מיליארד (אם למישהו נוח יותר לחשוב על 10 או 100 מיליארד, גם מספר זה לא ישנה בהרבה). את כמות החיידקים שמתקיימים לאורך מספר דורות מקביל נוכל להעריך, בהערכה גסה, במשהו כמו שלושת אלפי טריליון מיליארדים. אנו מתבקשים איפוא על ידי האבולוציונרים להניח שבמיליארד אורגניזמים רב-תאיים התחולל מספר אינסופי כמעט של שינויים אבולוציוניים מורכבים ביותר בתהליך ברירה מצטברת, בעוד שבאוכלוסיה שמנתה פי שלושת אלפי טריליונים פרטים של יצורים חד-תאיים, לא התרחש באותו מספר דורות ולו שינוי אחד, חוץ מהסתגלות לצורך שרידות בסיסית ביותר.

יש להדגיש כי העובדה שאכן מתרחשות מוטציות הסתגלות בחיידקים לא זו בלבד שאינה תומכת בטענה האבולוציוניסטית, אלא אף מציבה אותה בדילמה קשה עוד יותר. שהרי אם תוך כמה חודשים מן החשיפה לחומר חדש נוצרת תמיד (ליתר דיוק, כמעט תמיד) עמידות לגביו אך ורק עקב “שגיאות גנטיות”, ברור שחייבות להיווצר אלפי-מיליוני או אלפי-מיליארדי שגיאות גנטיות שייצרו מוטציות בלתי מועילות, שמהן תיברר המוטציה המסוימת הגורמת לעמידות. נשאלת השאלה כיצד קורה שלא נוצרות בפרק זמן זה המוני מוטציות מועילות נוספות שייבררו בידי הברירה הטבעית, כאלה שיובילו לכיוונים אחרים מאשר מתן עמידות לחומרים מזיקים; האם אין מקום לחשד שכל המוטציות שנבררות כאן, ללא יוצא מן הכלל, קשורות אך ורק למלחמה באנטיביוטיקה?

באוכלוסיות חיידקים שלא נחשפו לאנטיביוטיקה לא התפתחו מוטנטים עמידים. זה נכון, וטענה זו עולה תמיד בידי האבולוציונרים, אך העובדה היא שבאוכלוסיות כאלה גם לא נוצרו מוטציות מועילות אחרות; בהכללה מסוימת ניתן לומר שלא נוצרו בהן מוטציות מועילות כלל. אם ניישם ממצאים אלו על התיאוריה בדבר התפתחות האורגניזמים הרב-תאיים מאורגניזמים חד-תאיים, נשאלת השאלה מהי משמעות העובדה שהחיידקים נותרו (למיטב ידיעתנו) במשך אלפי שנים ללא כל שינוי. מכאן ברור שהטיעון כאילו התפתחות עמידות לאנטיביוטיקה בחיידקים כתוצאה ממוטציות היא הוכחה להשתלשלות האבולוציה על פי דרווין, הוא מופרך ומשולל כל יסוד.

5. בעיית המורכבות הבלתי פריקה אינה אלא המצאה של בריאתנים ואינה קיימת באמת. באבולוציה מדובר בתהליכים איטיים ביותר, שבהם מתפתח איבר משוכלל מאיבר משוכלל פחות, שהתפתח מאיבר עוד פחות משוכלל וכן הלאה. אין כל סיבה שתהליך זה לא יתקיים, ובאותם מקרים שהם באמת “בלתי פריקים”, התקיימו שלבי ביניים ששימשו למטרה מועילה שונה מזו של האיבר הסופי.

תחילה יש להסביר בקיצור את מקורה של בעיית המורכבות הבלתי פריקה (ireducible complexity). אם אנו מניחים שרק יתרון הישרדותי מאפשר למוטציה להמשיך ולהתקיים בשלשלת הדורות, ובהנחה שהתהליך הוא איטי והדרגתי, מה תועלת לאורגניזם במוטציה המהווה רק שלב בדרך אך אינה מתפקדת עדיין? מוטציה כזו לא תשרוד, וממילא כל התהליך קורס לגמרי. רק עין שמכילה בתוכה את כל מרכיביה – עדשה, אישון, חיבורים עצביים, מבנה מוח מתאים, מיקום מתאים בשלד וכו’ – יכולה לתפקד לצורך ראיה. מה ערך לאדם בחצי או רבע עין שאינה מסוגלת לתפקד? מהות הבעיה היא איפוא יכולת ההישרדות של “מוטציה” כלשהי, כאשר היא מהווה רק חלק מאיבר שאמור להיבנות בהמשך, ולכן אינה מעניקה יתרון הישרדותי לבעליה. ד”ר מייקל דנטון, שהוזכר כבר, אומר: “במקרים רבים לא קיים בספרות הביולוגית אפילו ניסיון להסביר כיצד הדברים הללו נוצרו.” כדוגמא קלאסית הוא מביא את ריאותיהן של הציפורים, שהנן “מיוחדות במינן בהיותן ריאות מחזוריות (סירקולריות) ולא ריאות מפוח. סבורני שלא נדרש ידע נרחב בביולוגיה כדי לראות שלגבי איבר שהנו כה מרכזי לפיזיולוגיה של כל אורגניזם גבוה שהוא, העיצוב הדראסטי שלו בדרך זו בדרך של סדרת אירועים קטנים היא כמעט בלתי מתקבלת על הדעת.”

דוגמת העין היא הדוגמא הקלאסית שמובאת תמיד כהוכחה לאי-פריקות, וכפי שנראה מיד, היא גם זו המובאת בידי הדרוויניסטים דווקא כהוכחה לפריקות. אך יש לציין שנושא אי-הפריקות רחב וגדול בהרבה, והוא משיק כמעט לכל תחום וכל נקודת מבט בביולוגיה ובאבולוציה. לדרוויניסטים נוח מאד להתייחס לבעיה זו כאל עניין טכני, לצמצם את הגדרתה כהתפתחות צורנית של איבר כזה או אחר הנפרד לגמרי מהמערכת הכללית, ואז לפטור את עצמם בספקולציה טכנית שפותרת, כביכול, את הבעיה.

ריצ’רד דוקינס משיב לבעיה זו כלהלן: “X הוגדר כדבר דומה מאד לעין האדם – דומה עד כדי כך שעין האדם היתה יכולה להופיע מתוך שינוי יחיד של X. האם יש סדרה רצופה של X -ים המקשרת בין העין האנושית המודרנית לבין מצב של חוסר עיניים בכלל? לי ברור שהתשובה לשאלה זו חייבת להיות חיובית, אם רק נרשה לעצמנו סדרה ארוכה די הצורך של X -ים. אולי תחשבו כי 1,000 X -ים יספיקו לכם, אבל אם אתם זקוקים למספר גדול יותר של צעדים על מנת שהתמורה תיראה לכם סבירה, פשוט הרשו לעצמכם לחשוב שהיו 10,000 X -ים. ואם לא רב לכם ב-10,000 קחו לכם 100,000 וכן הלאה. כמובן, הזמן העומד לרשותכם מציב גבול עליון למשחק הזה, כי יכול להיות רק X אחד בכל דור. למעשה, השאלה משנה את צביונה לזו: האם היה די זמן למספר מספיק של דורות רצופים? אין אנו יכולים לתת תשובה מדוייקת לשאלה כמה דורות היו נחוצים”, (“השען העיור”, עמ’ 93).

לפני שנתייחס לטיעון עצמו, נעיר שדוקינס שוב חוזר ומדבר כאן על הנחת ה”דורות הרצופים” כאילו הנחה זו מובנת מאליה. כפי שהראינו הנחה זו לא רק משוללת כל יסוד במציאות, אלא הזויה בצורה קיצונית מבחינה סטטיסטית גם לפי הקביעות הדרוויניסטיות המפליגות ביותר. מהמשפט שצוטט כאן נראה בעליל שהנחת הדורות הרצופים היא אבן יסוד בהיפותיזה של דוקינס, תופעה מוזרה ביותר לגבי פרופסור לביולוגיה שחייב להתמצא בעובדות לאשורן. עובדה זו ממחישה את המכשול הבלתי עביר שמציבה ההסתברות הסטטיסטית בפני תורת האבולוציה האקראית. דוקינס ממש נאלץ לפעול בחוסר יושר אינטלקטואלי – לדבר על “מוטציה המשכית בכל דור” כאשר במישור אחר של הביולוגיה הוא מודע לגמרי לחוסר האפשרות הטוטאלי של מהלך כזה – משום שאם לא יעשה כן תיפול כל התיאוריה. שכן גם אם נחליט להכניס את ההסתברות הסטטיסטית למיטת סדום בלתי אפשרית, ולהרחיב בצורה דרסטית את הייתכנות הסטטיסטית של מוטציה המשכית בפרט שנושא כבר את המוטציה הקודמת, מתדירות של אחד למאה מיליון דורות, כפי שראינו, ליחס של אחד לאלף דורות – הרי שגם אחרי הצמצום העצום הזה אנו עדיין נשארים עם העובדה ששילוב של “מקדם שרידות” עם “ברירה טבעית” יהיה כאן בחזקת נס משמים.

למעשה מכניס לכאן דוקינס (וגם אחרים) באופן בלתי מודע ובדלת האחורית את הנחת האדפטציה המובנית של אורגניזמים, הנחה הסותרת בקוטביות את תיאוריית המוטציה האקראית. רק בהנחה של אורגניזמים שמכוּונים מראש לאדפטציה (מדורגת לפחות) המובנית בהם, נוכל להניח שמוטציה המשכית תופיע בכל דור בלי קשר לסיכוי הסטטיסטי להופעתה. כלומר, בהתעלמותו כמעט במופגן מן ההסתברות הסטטיסטית, מודה בעצם דוקינס שהאבולוציה היא אדפטיבית מראש ולא אדפטיבית בדיעבד, ובכך הוא מייתר ממילא את כל תהליך הברירה הטבעית.

פלגר ונילסן (1994) מעריכים את התפתחותו של גלגל העין העגול ממספר תאים רגישים לאור, כתהליך שארך 364,000 דורות. פלגר ונילסן נופלים מן הסתם לאותה מלכודת שנפל אליה דוקינס, דהיינו, הם מזהים את מספר המוטציות ההמשכיות עם מספר הדורות (“מוטציה המשכית בכל דור”), כמובן בהנחה המובנת מאליה שהמוטציה ההמשכית חייבת ליפול תמיד על פרט שנושא כבר את המוטציות הקודמות. בתרגום למונחים ריאליים של ההסתברות הסטטיסטית, החשבון הוא 364,000 כפול מאה מיליארד דורות. גם אם לצורך הטיעון נצמצם מספר זה פי אלף, נקבל את המספר 364,000,000,000,000 (שלוש מאות שישים וארבעה אלף מיליארדים) של דורות. איש לא יטען שזהו דבר שיכול בכלל להתקבל על הדעת – ויש לזכור שמדובר במספרים שהפחתנו אותם מלכתחילה למימדים בלתי ריאליים בעליל.

נחזור כעת לעניין העין ובעיית המורכבות הבלתי פריקה. חסידי האבולוציה מביאים דוגמאות לאיברים הקיימים כיום מאותו סוג אך פחות משוכללים או פחות מורכבים – במקרה של העין זהו תא פוטו-סנסורי שהתגלה ביצור פרימיטיבי – כהוכחה לכך שתיאוריית ה”איקסים” של דוקינס אפשרית. טיעון נוסף מתבסס על אנלוגיה בין מערכות ביולוגיות למערכות מכניות כמו שעונים וגשרים. זוהי אנלוגיה כה מופרכת וטיפשית עד שאין טעם כלל לדון בה כאן. כל הטיעונים הללו סובלים משטחיות יתר ופלקטיות, כמובן בנוסף לעובדה שאינם נתמכים בשום הוכחה אמפירית. למרות זאת קשה להתווכח אתם, משום שתיאורטית לפחות, הם אפשריים. הויכוח הוא רק על מידת הסבירות של התרחשותם. המצב שונה לחלוטין בכל הקשור לאותם איברים ותפקודים שלא ניתן בשום פנים לתאר כיצד הם יכולים לפעול בצורה חלקית, כלומר שמידת “אי-הפריקות” שלהם אינה ניתנת להכחשה. כאן טוענים חסידי התיאוריה את הטענה המאולצת, שהמוטציות שהביאו לאיבר או לתפקוד המבוקש יצרו “בדרך” מכלולים שהביאו תועלת בדרכים שונות לגמרי, שלא היו קשורות למכלול הסופי, ותפקידים אלה השתנו ברגע שנוצר המכלול המבוקש. כמו כל טענה מאולצת, נקודות התורפה של טענה זו מגיעות לרמה שאינה מאפשרת לה להתקיים בלי להגיע לאבסורד. ההוכחה היחידה שמביאים התיאורטיקנים האבולוציוניסטים לכך שמוטציות שהגיעו לאיבר כלשהו שימשו בינתיים למטרות מועילות אחרות, היא עצם קיומו של האיבר. טענתם היא: “עצם קיומו של האיבר מוכיח זאת; מכיון שאין כל אפשרות שייווצר אלא בדרך של יתרונות הישרדותיים שנבררו, הרי שאיננו יכולים להעלות בדעתנו אלא שהמוטציות שימשו למטרות יעילות אחרות בשלבי הביניים”. זהו כמובן מקרה קלאסי של הנחת המבוקש (circular prooving). מי שסבור שהמחבר שם דברים בפי מתנגדיו – מה שנקרא “איש קש” – יכול אני להרגיעו; עד כמה שהדבר לא ייאמן, זה בדיוק מה שטוענים חסידי התיאוריה – ועל כך עוד ידובר בהמשך.

לבחינת עניין זה ניקח את מערכת ההנקה ביונקים. מערכת זו התפתחה, לפי התיאוריה, כחלק מן המעבר משלב הזוחלים לשלב בעלי החיים זקופי הרגליים, השייכים כולם למשפחת היונקים. ההנחה היא שמערכת זו התפתחה מתוך מערכת קיימת כלשהי, וההשערה היא כי מקורה במערכת בלוטות הזיעה. אך אם נבחן זאת נראה ששום תסריט שננסה לדמות לעצמנו אינו מאפשר בשום פנים להניח תהליך זה בצורה של מוטציות אקראיות מצטברות.

כדי שמערכת הנקה תפעל נדרשים מספר מכללים, שלכאורה לפחות כל אחד מהם קיים בצורה עצמאית. חייבות להתקיים הבלוטות המייצרות את החלב, הפטמות, המערכת המובילה את החלב אל הפטמות, הפטמות חייבות להיות בקשר עם סנסורים הקשורים למערכת העצבים ומגיבים לגירוי שמפעילה פעולת היניקה, וכמובן שחייב להתקיים הצורך של היילוד בחלב, שאלמלא כן לא תעניק המערכת כל יתרון הישרדותי. אך הצורך האובייקטיבי של היילוד בחלב אינו מספיק; חייב להתקיים רפלקס היניקה. החלב חייב להיות בדיוק בהרכב שמתאים ליילוד כדי לקיים אותו. הפטמות חייבות להיות בדיוק במבנה שיאפשר יניקה ליילוד הספיציפי של אותו מין. בנוסף למערכות הללו חייב להתקיים אנזים שיעורר את יצירת החלב אך ורק לאחר הלידה וידכא אותו לאחר הגמילה, משום שיצירת החלב בלא שיישאב החוצה תביא להתפתחות דלקת ובסופו של דבר למותו של אורגניזם האם. המערכים הגנטיים היוצרים את כל המכללים אמורים ליצור אותם רק בנקבות, ולהימנע מלייצרם בזכרים. כל המכללים הללו הם מערכים מסובכים, הקשורים לכל המערכות האחרות בגוף – למערכות העצבים, הדם, העיכול, הנשימה, ההפרשה והמערכת החיסונית. הקשר של כל אחד מהמכללים עם כל אחת מהמערכות בגוף הוא ספציפי לתפקודו, וחייב להתקיים בדיוק כפי שהוא ולא אחרת. מערכת ההנקה אינה יכולה לפעול אלא כאשר כל המכללים הללו קיימים, וחסרונו של אחד מהם יביא לאי-תפקוד של המערכת כולה. גם בהסתכלות במימד של התפתחות בזמן, אין כל אפשרות לדמות שהמערכת החלה לפעול בטרם נוצרו כל מרכיביה עד האחרון שבהם, כאשר כולם מחוברים כיאות למערכות המקבילות האחרות בגוף.

הטיעון שמערכת ההנקה נוצרה יש מאין או התפתחה ממערכת אחרת כתוצאה ממוטציות אקראיות מצטברות, כאשר ההצטברות יצרה בדרך מכללים שתיפקדו לצרכים שונים לחלוטין ובזכותם שרדו המוטציות – טענה זו לא ניתן לכנות אלא אווילות. אילו תפקידים יכול היה למלא שינוי של בלוטות זיעה לבלוטות חלב, כשכל המערכת אינה מסוגלת לתפקד? אלו תפקידים יכולים למלא רפלקס היניקה או הסנסור לייצור החלב, כאשר היילוד אינו נזקק לחלב, או כשהפטמה אינה קיימת, או כשבלוטות החלב אינן קיימות, או כשהחומר שאותו הן מייצרות אינו מתאים לצרכיו התזונתיים של התינוק? אילו תפקידים אחרים יכלו לשמור על יתרון אבולוציוני של אנזים המעורר את ייצור החלב מיד עם הלידה? אילו יתרונות יכלה להעניק הצורה החיצונית המסורבלת של העטינים, כאשר אין בהם צורך כלל?

המוטציה הגנוטיפית (המוטציה בגן) שהביאה ליצירת בלוטות החלב, היתה חסרת כל ערך כשלעצמה אם לא נלוותה לה מוטציה גנוטיפית נוספת, שתחבר את בלוטות ייצור החלב אל המקורות שמהם יקבלו את חומרי החלב, וסדרת מוטציות נוספות שתייצר את האנזימים שיקבעו את הרכבו של החלב. מגוון האפשרויות להרכב החלב (שבהקשר זה אינו אלא נוזל חסר כל ייעוד), שווה למגוון האפשרויות של כל נוזל אחר שעשוי להיווצר מחומרים אורגניים, וזהו מספר שניתן להגדירו כאינסוף. האם ניתן בכלל לשער שמכל אינסוף האפשרויות, התרחשה לגמרי במקרה בדיוק זו המתאימה ככפפה ליד לכל התפקודים האחרים של המערכת – כלומר להזין את היילוד בצורה הטובה ביותר? רפלקס היניקה הוא מוטציה פנוטיפית (תופעתית), שגם אם הופיעה במקרה היא תיעלם תוך כמה דורות אם לא תעניק יתרון אבולוציוני, אותו אין ביכולתה להעניק אם כל המערכת המקבילה באורגניזם האם אינה קיימת ופועלת. לעומת זאת כל המערכת בגוף האם – גם אם היא פועלת בצורה מושלמת – אין בה כל ערך והיא חסרת כל יתרון הישרדותי אם התינוק לא נולד עם רפלקס יניקה. מה נוצר איפוא קודם?

הסיכוי להיווצרותן המקרית של שתי מוטציות כלשהן מאלו שנדרשו כאן בדיוק באותו רגע באבולוציה נמדד במספר שלילי שסכום האפסים שלו מונה כמה מאות – כלומר הסיכוי הוא אפס מוחלט. כל מוטציה נוספת שמצטרפת למשוואה מכפילה את המספר בעצמו. נזכיר שוב, למי ששכח, שאף אחד מהמכללים שנזכרו אינו בעל משמעות תפקודית כלשהי בלא שכל שאר המכללים יתקיימו על מכונם. הסיכוי שדבר זה יקרה על דרך המקרה יישאר אפס מוחלט גם אם נניח את קיומם של טריליון יקומים כמו זה שלנו, שכל מולקולה בהם תעסוק בכל ננו-שניה במשך טריליון שנה רק במוטציות.

חוסר האפשרות המוחלט של אבולוציה אקראית במעבר כלשהו מזוחלים ליונקים, מודגם במערכת הרבייה. כאן אנו מגיעים בכלל לחוסר אפשרות טוטאלי של מהלך אבולוציוני כזה. מערכת הרביה היא לא רק בלתי פריקה, אלא גם לחלוטין בלתי ניתנת למעבר מסוג אחד של רבייה לסוג אחר. במעבר ההיפותטי משלב הזוחלים לשלב היונקים אמורה היתה להתרחש בשלב כלשהו טרנספורמציה של מערכת רבייה הבנויה על הטלת ביצים (או השרצה) למערכת של הריון בגוף האם. מעבר כזה אינו יכול להתבצע בשום פנים ואופן בתהליך המתואר ע”י הדרוויניסטים. אם ננסה לתאר לעצמנו את התפתחותה של מערכת רבייה תוך-גופית ממערכת המתבססת על ביצים חיצוניות, מתברר כל שינוי לא רק כמסובך במידה שלא תשוער, אלא מעבר לכך, כבלתי אפשרי לחלוטין. למעשה במערכת הרבייה אי אפשר כלל לדבר על “מוטציות חיוביות” אלא בכיוון חיזוקה של המערכת הקיימת. כדי ששינוי כלשהו במערכת הרבייה יביא לשיפור, הוא חייב להיות רק בכיוון של חיזוק היעילות של אותה מערכת עצמה, ובשום אופן לא בשינוי שלה למערכת אחרת; כל דרגת ביניים בשינוי הדרגתי ממערכת רבייה מסוימת למערכת בעלת עקרון פעולה שונה – למשל ממנגנון הטלת ביצים למנגנון של רחם, שיליה, חבל טבור וכו’ – תביא מיידית להכחדתו של בעל המוטציה כבר בדרגת הביניים הראשונה, משום שכבר המוטציה הראשונה פירושה נחיתות הישרדותית מובהקת; דרג הביניים הראשון בהתפתחות זו יהיה בהכרח גם האחרון. התיאור הקליל של דוקינס על “5% עין העדיפים על חוסר עין בכלל” מביא כאן לתוצאות פרדוכסליות. שהרי עלינו להניח שלוש הנחות חלופיות: או שהמערכת החדשה התפתחה לצד המערכת הקיימת, או שהתפתחה על חשבונה, או שההתפתחות היתה מדורגת תוך שילוב של שתי המערכות. אלו הן שלוש האפשרויות היחידות, ושלושתן אבסורדיות באותה מידה. במקרה הראשון, אם המוטציה הראשונה העניקה לבעליה 5% מערכת רבייה תוך גופית, מה יגרום למוטציה זו לשרוד כאשר אותם 5% לא יצלחו למאומה, בעוד ש-100% מערכת הרבייה הקודמת ממשיכה לפעול באין מפריע? ובמקרה השני, אם אותם 5% באו על חשבון המערכת הקודמת, שכעת מתפקדת רק ב-95% מיכולתה, יעמוד המוטנט האומלל במצב גרוע עוד יותר, כאשר ברשותו שתי מערכות שאינן פועלות או פועלות בצורה פגומה, דבר המעמיד אותו בנחיתות הישרדותית חד-משמעית לעומת אלה שלא עברו כלל את המוטציה, ואשר על כן מערכת הרבייה האחת שלהם פועלת ב-100% מיכולותיה. כמובן שמיותר לדבר במצב זה על מוטציות המשך, שלעולם לא יבואו, אך לו היו כאלה הן היו רק מחריפות את המצב: מה יתרון לבעל חיים בשתי מערכות רביה שונות לגמרי, שכל אחת מהן פועלת ב-50% מיכולתה? ואם תאמר שאנו משאירים את המערכת הישנה בפעולה מלאה עד שתושלם המערכת החדשה – אזי בכל דור ודור תגבר הראשונה תמיד על האחרונה במלחמת ההישרדות ולא תותיר לברירה הטבעית כל סיבה לשמר אותה.

כדי להבין מדוע האפשרות השלישית גם היא אבסורדית, נסתכל על כל העניין מזווית נוספת. הבה נניח לרגע את ההנחה המופלאה שמוטנט כלשהו הצליח לעשות את הבלתי אפשרי ופיתח באקראי מערכת רבייה תוך-גופית מושלמת ממערכת רבייה המבוססת על הטלת ביצים. הבה נניח גם שנוצרו תנאים סביבתיים המעניקים לו יתרון הישרדותי מוחץ – אולי הופיעו יצורים כלשהם ההורסים באופן שיטתי את הביצים המוטלות ומונעים את בקיעתם של הצאצאים. המוטנט בר המזל אמור כעת לגבור על כל יריביו ולהכותם שוק על ירך במלחמת ההישרדות והעברת הגנים לדורות הבאים – אלא שזה בדיוק הדבר שאותו אין הוא מסוגל בשום פנים ואופן לעשות! יתרונו האבולוציוני אינו שווה מאומה. משמעותו היחידה היא עקרות, משום שהוא המוטנט היחיד. רק שני מוטנטים, זכר ונקבה, שפיתחו על דרך המקרה בדיוק באותו רגע אבולוציוני שתי מוטציות מקבילות, שאינן זהות כמובן, משום שעליהן להיות זכריות ונקביות, כאשר מערכת הרבייה הנקבית מתאימה, לגמרי במקרה, בדיוק לזו הזכרית, רק זוג כזה יוכל להקים לו צאצאים בצורת הרבייה החדשה. הסיכוי להתרחשות אקראית כפולה זו כל כך נמוך, עד שאפשר בכלל לוותר על ההסתברות ולהגדיר זאת מראש כנס, שלא להזכיר את הבעיה הנוספת – ששני המוטנטים הנדירים צריכים גם לפגוש איש את רעותו. בעיה זו של מציאת ההתאמה בין זכר ונקבה מבטלת לחלוטין את האפשרות שהמעבר ממערכת אחת לשניה היה הדרגתי, כשהוא מורכב בכל פעם משינוי קטן של המערכת הקיימת לקראת מערכת חדשה. שכן כל דרגת שינוי כזו תחייב מחדש קיומם של שני מוטנטים לפחות, זכר ונקבה, שבאותו רגע עברו מוטציות מקבילות המתאימות זו לזו. גם אם נדָמֵה שכל התהליך דרש את המספר הזעיר של 200 או 300 מוטציות, כיצד נתאר לעצמנו שאירוע פנטסטי כזה יקרה 300 פעם, כשאיננו מסוגלים לדמיין כיצד הוא קורה אפילו פעם אחת? הנה כי כן, חוסר האפשרות הטוטאלי של שינוי מערכתי של צורת הרבייה מתגלה מהיבט נוסף.

אם לאחר דוגמא זו דרושות עוד דוגמאות, אפשר להתבונן באיברים הפנימיים. כל האיברים הפנימיים בגופנו קשורים זה לזה ואין משמעות לאחד מהם בלא השני. אם נתחיל מהכליות, הן מנקות את הדם מרעלים. אין משמעות לכליות בלא מחזור הדם, אך מחזור הדם לא יכול להתקיים בלי הכליות המנקות אותו מן הרעלים. אבל גם קיומן של הכליות בפני עצמן אינו מועיל במאומה אם אינן מחוברות מצד אחד למערכת כלי הדם ומצד שני למערכת ההפרשה, וכל זאת בחיבורים המדויקים שיאפשרו את פעולת הוצאת הרעלים, הפרשתם והחזרת הדם הנקי למערכת הדם. הכליות לא יכלו איפוא להיווצר לפני מחזור הדם, ומחזור הדם לא יכול היה להיווצר לפני הכליות, ושניהם לא יכלו להיווצר לפני מערכת ההפרשה, שמצדה לא יכלה להיווצר בלי ששני אלה ייווצרו קודם. הדם מובא לתנועה באמצעות הלב, ובלעדיו אין לו כל משמעות. הלב חייב להיות קשור באופן הנכון מצד אחד עם כלי הדם ומצד שני עם מערכת העצבים. לו היה הלב קשור קודם לכן רק למערכת העצבים, לא היתה כל משמעות לפעילותו משום שזו לא היתה מסוגלת להניע את מחזור הדם. אם, לעומת זאת, הוא היה קשור קודם לכן רק למחזור הדם, לא היתה שום משמעות לדבר משום שהלב לא יכול היה לפעול בטרם התחבר בדרך הנכונה למערכת העצבים. לדם עצמו אין כל אפשרות קיום בלי מערכת העיכול ומערכת הנשימה. אלה מצדן אינן בעלות זכות קיום ללא מחזור דם הפועל כהלכה, שהרי מה הטעם בעיכול מזון כאשר הוא אינו מסוגל להיות מועבר לתאי הגוף, ובמערכת נשימה שאינה יכולה להעביר הלאה את החמצן ולקלוט את הפחמן הדו חמצני, פעולות שאינן יכולות להיעשות בלי מערכת הדם? ההמוגלובין קולט את החמצן באמצעות חיבור לברזל ומעביר אותו לתאי הגוף. בתאים יש חלבון מיוחד הנקרא מיוגלובין, שתפקידו לקלוט את החמצן ממולקולות ההמוגלובין. אין שום תועלת בהמוגלובין ללא המיוגלובין, ובאותה מידה אין תועלת במיוגלובין ללא ההמוגלובין, ואין כל משמעות לשניהם בלא מערכת הנשימה ומחזור הדם – באותה מידה שאין כל משמעות למערכת הנשימה ולמחזור הדם בלי ההמוגלובין והמיוגלובין. כל אחד מהמרכיבים שהוזכרו עד עתה הנו חסר כל משמעות בלא שיתקיימו כל האחרים, על חיבוריהם וקשריהם המושלמים זה עם זה ועם מערכות אחרות באורגניזם. אפשר להמשיך הלאה לכבד, למערכת הלימפטית, למערכת האנדוקרינרית (מערכת הבלוטות), מערכת החיסון, מערכת העצבים והמוח ומערכת השרירים והתנועה. אף אחת ממערכות אלו לא יכלה להיווצר לפני רעותה, ואף אחד ממרכיביה של כל מערכת לא יכול היה להיווצר לפני שנוצרו כל שאר המרכיבים במערכת יחד עם עוד מרכיבים פרטניים במערכות אחרות, ולפני שכל המרכיבים הללו היו מחוברים זה לזה על בוריים.

הפיתרון הדרוויניסטי שהוא פירוק ה”מורכבות הבלתי פריקה” הזו למרכיביה בתהליך של מוטציות פעוטות, צעד אחר צעד, מעבר לכך שהוא פשטני להחריד ובלתי מתקבל על הדעת פשוט מתוך חשיבה של שכל ישר נורמלי (שהרי לפי דוקינס אנו אמורים לקבל את ההנחה ש 5% מחזור דם עם 5% המוגלובין פעל עם 5% כליות ו-5% מערכת הפרשה וכו’), הרי במקרה שלעיל הוא גם כל כך מסובך, עד שהוא עצמו מהווה כבר “מורכבות בלתי פריקה” שאינה נופלת מאי-הפריקות של מה שאמור להיות תוצאתן הסופית של המוטציות הללו. חייב להתרחש כאן מחזור של התקדמות איטית בכל שלב, שאינה יכולה להתקדם הלאה עד שיושלם כל המחזור של אלפי מוטציות מתאימות, שכל אחת מהן צריכה להתברר במשך עשרות או מאות דורות מאלפי מיליארדים של מוטציות חסרות משמעות, כאשר כל התהליך חייב לחזור על עצמו ולהשלים את עצמו בצורה מדויקת מאות אלפי ומיליוני פעמים, וכאשר במשך כל הזמן הזה האורגניזם אמור להמשיך לתפקד בצורה תקינה. מבחינת ההסתברות, כל הזמן שעבר מתחילתה המשוערת של התפתחות החי ועד היום אינו יכול לספק אפילו את החלק הטריליון של הזמן שהיה דרוש למהלך מורכב כזה, ומבחינת השכל הישר שום היגיון אינו יכול לקבל מהלך זה כבעל מידה מינימלית של סבירות.

במערכת העצבים קיים מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר) הנקרא אצטיל כולין. בדומה לשאר המוליכים העצביים, האצטיל כולין מבצע “קפיצה” מן הסינפסות שבקצות העצבים אל קולטן (רצפטור) הנמצא בעצב הקיצוני, שם הוא מעורר, בין היתר, את הרפלקס לתנועה. הוא חיוני, בין היתר, לתנועת השרירים, וממלא תפקיד מרכזי בהפקת פעימות הלב. לאחר ביצוע פעולתו הוא נלכד בידי אנזים הקרוי אסטראז, שהינו אנזים ספציפי לאצטיל כולין. האסטראז לוכד את מולקולת האצטיל כולין ומנטרל אותה, כלומר מונע את המשך פעולתה. כדי להבהיר מה משמעותה של פעילות האצטיל כולין ללא האסטראז המנטרל אותה, אפשר להתבונן בפעילותו של גז העצבים המשמש ללוחמה כימית. גז זה מנטרל את האסטראז ובכך מונע את הפסקת פעילותו של האצטיל כולין. כתוצאה מכך ממשיכות מולקולות האצטיל כולין לעורר רפלקסים בשרירים, ונוצר פרפור עוויתי בלתי נשלט המסתיים במוות.

מה קרה איפוא לבעל המוטציה הראשון שפעל בו האצטיל כולין, שאמור היה לאפשר לו לנוע בחופשיות ולהניע את מחזור הדם באמצעות דופק הלב? הוא מת כמובן בייסורים קשים תוך שתי דקות, משום שאנזים האסטראז עדיין לא נוצר אז, או נוצר והתפוגג, משום שללא האצטיל כולין, יעד פעילותו, אין הוא מביא שום יתרון הישרדותי לבעליו. אך ייתכן שאיננו צריכים לדאוג כל כך למוטנט ביש המזל, משום שממילא אין כל טעם לקיומו של האצטיל כולין בלא האימפולס המגיע ממרכז מערכת העצבים, הגורם לקפיצה מעבר לסינפסה, וכל הסיכויים הם שגם אימפולס זה לא נוצר עדיין באותו זמן, אך השאלה היא האם האצטיל כולין שרד עד להיווצרותו של אימפולס זה, שקשור למערכות מסובכות מאד במוח. וכמובן שהאצטיל כולין תלוי בקיומו של הקולטן הנמצא בקצה העצב, הקולט את הנוירוטרנסמיטר ומעניק את כל המשמעות לפעילותו. מה מכל אלה נוצר קודם, וכיצד שרד עד להיווצרות כל האחרים?

במערכת הדם מצויים תאים הנקראים תאי T, השייכים למערכת החיסונית. תפקידם של תאים אלה לזהות גורמים זרים לגוף ולהשמידם. תאי T נוצרים במוח העצמות ומשם עוברים לדם. בתאים אלו טבוע מעין “זיכרון” מיוחד, המוטבע במערכת החיסונית בשלב מסוים בהתפתחות העובר, ומזהה את התאים והחלבונים העצמיים של הגוף, הנקראים self. זיהוי זה הכרחי כדי למנוע תקיפת תאים של האורגניזם עצמו בידי תאי מערכת החיסון. בטרם ייכנסו תאי T הללו למערכת הדם הם עוברים דרך בלוטה הנקראת בלוטת התימוס (הרת). לבלוטה זו תפקיד מיוחד: היא בודקת את רמת הרגישות של תאי T, מאתרת את התאים שהינם בעלי רגישות נמוכה או גבוהה מדי, ונותנת לבלתי מתאימים הוראה להשמיד את עצמם בתהליך הקרוי אפופטוזיס. הסיבה לכך היא שאם התאים בעלי רגישות נמוכה מדי הם לא ימלאו את ייעודם באיתור אנטיגנים, גורמים זרים התוקפים את האורגניזם, ואז תיפגם יעילות המערכת. אם לעומת זאת הם בעלי רגישות גבוהה מדי, הם יתקפו תאי self, תאים של הגוף עצמו, תהליך המתבטא במחלה אוטו-אימונית (כאשר מערכת החיסון תוקפת בטעות את הגוף). בסלקציה המתרחשת בבלוטת התימוס מושמדים 95%(!) מתאי T הנוצרים במוח העצמות. דהיינו – רק 5% מן התאים הללו הנוצרים בגוף נמצאים ברמת הרגישות המדויקת הנדרשת לתפקידם, והשאר חייבים להיות מושמדים. תאי T הראשונים שנוצרו היו לפיכך בלתי יעילים לחלוטין, ולא הביאו כל תועלת לאורגניזם וממילא היו חסרי כל יתרון אבולוציוני – אלא אם כן אנו מניחים כי בלוטת התימוס נוצרה באקראי קודם לכן והמתינה באפס מעשה כמה עשרות או מאות אלפי דורות, עד להיווצרותם האקראית של תאי T.

וכך הלאה וכך הלאה. אלו הן דוגמאות בודדות בלבד מהמערכת כולה, וגם הן תוארו רק במעגל מוגבל וצר מאד. אם נרצה לתאר את מלוא המורכבות הבלתי פריקה שלהן, נזדקק עבור כל אחת מהן לספר בגודל כרך שלם של האנציקלופדיה העברית. כך מערכת העצבים בכללותה, כך מערכת החיסון, מערכת השכפול הגנטי, מערכת העיכול, מערכת ההפרשה ומערכת השרירים והתנועה. אין שום מערכת בגוף שאפשר להגדירה “פריקה”.

אך בעיית המורכבות הבלתי פריקה אינה מצטמצמת רק להיבטים של מורכבות איברים כשלעצמה. יש לה השלכות על עצם ההגדרות הבסיסיות ביותר של תיאוריית האבולוציה. הדבר מתגלה בכל חריפותו כאשר יורדים מן הרמה של אמירות כלליות של תיאוריה זו, לפרטים ספציפיים החייבים לנבוע מאמירות אלה. כאשר מנסים לעשות זאת, מתברר כי הנחות היסוד הבסיסיות ביותר של תיאוריה זו אינן ניתנות כלל לניסוח אלא כאמירה כללית. לא רק שהאמירות הללו אינן ניתנות לניסוח או הגדרה בפרטים ספציפיים, אלא שאף אחד מעולם לא ניסה אפילו לעשות זאת. הפרטים הספציפיים נמצאים במחקר האמפירי בתחום הביולוגיה והביולוגיה המולקולרית, שהוא אכן פרטני וספציפי במידה עצומה, אך ככל שהמחקר בתחומי הביולוגיה המולקולרית והגנטיקה מתקדם ויורד לרזולוציה גבוהה יותר – דהיינו לפרטים קטנים וספציפיים יותר – כך נעשית התיאוריה הדרוויניסטית יותר ויותר כללית ופחות ספציפית. תופעה זו אינה מקרית; היא נובעת בדיוק מכך שממצאי המחקר בעשורים האחרונים אינם מתיישבים עם תיאוריית הברירה הטבעית. בעיית הכלליות וחוסר הספציפיות מתחילה בעצם ההגדרה של מוטציה מועילה, או הגדרת הקשר בין מוטציה לתכונה או איבר מועילים. היא קשורה לשאלת היחס בין מוטציה גנוטיפית (מוטציה ברמת הגנים) למוטציה הפנוטיפית (מוטציה שיש לה ביטוי תופעתי באורגניזם) הנובעת ממנה.

השאלה הספציפית הראשונה שצריכה להישאל ביחס לאמירה הכללית בדבר סדרת מוטציות המצטברות לכלל איבר כלשהו, היא השאלה הפשוטה: בכמה מוטציות מדובר? כמה מוטציות נדרשו כדי ליצור, נאמר, איבר כמו העין? עד כמה שיישמע מוזר, אף תיאורטיקן או חוקר ביולוגיה אינו מסוגל לתת שמץ תשובה על כך. אף אחד אינו מסוגל לתת אפילו סדר גודל כללי של מספר מוטציות שנדרש להשלמתו של איבר כלשהו. ראינו מקודם את ההערכה שגלגל העין התפתח מאיבר תחושת אור כלשהו במשך 364,000 מוטציות. כעת יש להוסיף לכך את המוטציות שנדרשו במערכת העצבים ובמוח, במערכת אספקת הדם ובשלד – סדרת מוטציות שאין להן לכאורה שום קשר לגלגל העין (כמה “דורות” נדרשו כדי ליצור את ארובת העין בגולגולת?) לא זו בלבד שאיש אינו מסוגל לספק תשובה לשאלת מספר המוטציות הדרוש לאיבר, אלא שאיש אינו מסוגל אף להתחיל לחשוב על דרך כיצד לחשב או להעריך מספר זה, משום שכדי לחשבו יש להגדיר באופן ספציפי מהי מוטציה, או, ביתר דיוק, מה היא המוטציה המינימלית המסוגלת להביא במקרה מסוים יתרון הישרדותי. באפיון מדויק יותר השאלה היא: מהי רמת הרזולוציה ההיפותטית של כל מוטציה בסדרת מוטציות הצטברותיות המביאות ליתרון הישרדותי. חוסר היכולת להגדרה ספציפית מודגם בצורה הטובה ביותר ע”י פרופ’ דוקינס. הנה שוב דבריו:

“אולי תחשבו כי 1,000 X-ים יספיקו לכם, אבל אם אתם זקוקים למספר גדול יותר של צעדים על מנת שהתמורה תיראה לכם סבירה, פשוט הרשו לעצמכם לחשוב שהיו 10,000 X -ים. ואם לא רב לכם ב-10,000קחו לכם 100,000 וכן הלאה. כמובן, הזמן העומד לרשותכם מציב גבול עליון למשחק הזה, כי יכול להיות רק X אחד בכל דור. למעשה, השאלה משנה את צביונה לזו: האם היה די זמן למספר מספיק של דורות רצופים? אין אנו יכולים לתת תשובה מדוייקת לשאלה כמה דורות היו נחוצים.”

דוקינס נוהג כאן לפי הכלל הדרוויניסטי והמטריאליסטי הידוע הקובע: “אם איננו מסוגלים לדעת משהו, סימן הוא שאין לו כל חשיבות”. כל חסיד דרווין שיישאל שאלה זו יענה עליה בוריאציה זו או אחרת של “מה זה חשוב בכלל”. כאן דוקינס מוצא מפלט אלגנטי בכך שהוא מטאטא את הבעיה אל מתחת לשטיח רצונו השרירותי של הקורא. מה שנראה כניסיון לחמוק מהשאלה או ליצור את הרושם שהיא משנית או חסרת חשיבות, נראה כנובע מכך שדוקינס יודע כנראה, או לפחות חש, שכל קביעה, תיאורטית ככל שתהיה, על רמת הרזולוציה של מוטציה היפוטתית, תוכיח מייד שכל מספר שנחשוב עליו יהיה בלתי מתקבל על הדעת. כמובן שנוכל להשאיר את השאלה פתוחה, כפי שבאמת נעשה בידי התיאורטיקנים של האבולוציה, אך אז אנו מונעים מעצמנו כל אפשרות להגיע להגדרה ספציפית של “מוטציה” באופן כזה שהיא תאפשר מהלך מצטבר של יצירת איברים, והתיאוריה נשארת בהגדרתה היסודית ביותר השערה כללית בלבד, בלא שום אפשרות לאשש או להפריך אותה, ובכך היא ממש מכריזה על עצמה במוצהר כתיאוריה לא מדעית. זה, אגב, מה שקורה במציאות.

כדי להעריך את חשיבותה של הגדרת המוטציה ואת הפער הקיים בין הגדרה היפותטית זו להנחות המקובלות של תיאוריית האבולוציה, אפשר להתבונן על ההסבר האבולוציוני המקובל להתפתחות המוח האנושי, הגורס שמוחו של ההומו ספיינס גדל ותפח כפי שגדל אפו של הפיל והפך לחדק, או כפי שגדלו צוארה של הג’יראפה או דבשת הגמל. כשם שגידולים אלו הביאו תועלת לבעליהם, ומשום כך העניקו להם יתרון הישרדותי, כך העניק המוח המוגדל יתרון הישרדותי לאדם מאחר שפיתח בו את יכולת החשיבה, וכך אפשר לו לתפקד טוב יותר.

השקפה זו אפשר שנראתה סבירה בימיו של דרווין, כאשר המונחים האבולוציוניים התבטאו בצורה פשטנית וכללית זו של “גדילת המוח”. אך היא ילדותית לחלוטין כשמסתכלים על מה שידוע לנו כיום על המוח. תהליך התפתחות המוח בעובר הינו מסובך ומורכב, ודרושים בעבורו מיליארדי תאים, אנזימים, חלבוני טרנספר ספציפיים מסוגים שונים ומערכת תקשורת תוך תאית ובין-תאית מסובכת שמעבירה “הוראות הפעלה” ספציפיות ומדויקות ביותר, שתקלה בהן מביאה לפיגור בדרגות שונות. כדי לשפר את יכולת החשיבה אין זה מספיק שהמוח “יגדל” בעלמא. אדרבא; מוח גדול מדי (הידרוצפלוס) פירושו דווקא מחלה הפוגעת בחשיבה. המוח חייב להתאים לגוף שאותו נועד לשרת, כלומר להתאים עצמו למערכת העצבים (או שמערכת העצבים תתאים עצמה אליו). סדרה של מוטציות מצטברות שתגדיל את המוח משמעותה היחידה היא מצב חולני, אלא אם כן מצטרפות אליה מוטציות רבות נוספות שיתאימו את כל המערכות הגופניות למוח המוגדל. וכמובן חייבת לבוא מוטציה נוספת, נפרדת לגמרי, שתגדיל את הגולגולת – שהרי אין כל קשר (מנקודת המבט הדרוויניסטית) בין צורת הגולגולת, הקשורה לשלד, לבין המוח, הקשור למערכת העצבים. ואם המוח יגדל בעוד ששלד הגולגולת ישאר בהיקפו הקודם, יביא הלחץ התוך-מוחי לחוסר אפשרות לקיים את החיים. האם קיומה של סדרת מוטציות מקריות כאלה שכולן חוזרות ונשנות בתזמון מופלא – שהרי חסרונה של אחת מהן בלבד יגרום לקריסת התהליך – הוא דבר אפשרי או סביר?

המונח “רמת רזולוציה” של מוטציה מתייחס לשאלה מהו גודלה של מוטציה פנוטיפית, או מה מידת השינוי או התוספת שהיא מעניקה לאורגניזם בהשוואה למצבו בלעדיה, וזאת ביחס לגודלו ומורכבותו של המוצר הסופי שאליו הגיעה סדרת המוטציות לבסוף. אם ניקח את העין כדוגמא למוצר סופי, אזי אנו אומרים שיצירת עין מכלום, מאיבר אחר או מיבלת מקרית כלשהי, דורשת מספר מסוים של שינויים, חלקם מבניים-מורפולוגיים, חלקם כימיים וחלקם תפקודיים. העין מתפקדת כמכלול של כמה מאות מיליוני תאים הכוללים את העדשה, האישון, הקרנית, עצבי הראיה ויתר מרכיבי פנים העין, התאים בשרירי העין יחד עם העצבים המתחברים אליהם וכלי הדם להם הם נזקקים, תאי העצבים המתחברים לעין, העצבים המוליכים ממנה אל המוח והתאים באיזור המוח הקשורים לפעולת הראיה, בלוטות הדמעות עם כל מערכת ההפרשה שלהן, החיוניות להפעלה תקינה של העין, ושרירי הסגירה והפתיחה העליונים והתחתונים של העין. בנוסף לכל אלה צריכה להיווצר השקערורית בגולגולת, שבה יושבת העין, והנקבים המאפשרים את מעבר העצבים מהעין אל המוח, הנמצא בפנים הגולגולת. בלתי אפשרי כמובן להעריך את מספרם המדויק של כל השינויים והפיתוחים המתחייבים כדי ליצור עין, מה גם שהערכה זו שונה בהתאם לרמת הרזולוציה שאנו עצמנו בוחרים – רמת האטומים, רמת המולקולות, רמת התאים או רמת הרקמות. אם נקבע את הרזולוציה ברמה של תאים – הנראית כסבירה ביותר בבחינה של שינויים מורפולוגיים ביולוגיים – ונכניס את כל השינויים והפיתוחים הללו תחת המונח “גורמים”, אזי נעריך – בהערכה מופחתת משהו – שלצורך העניין דרושים כעשרה מיליון גורמים כדי ליצור עין. כעת השאלה המתמטית הנשאלת היא, כמה מעשרה מיליון הגורמים הללו נוצרו בכל מוטציה אקראית. זוהי משמעות השאלה “מהי הרזולוציה ההיפותטית של כל מוטציה במכלול הכולל של העין”.

לצורך ההמחשה נניח כעת את ההנחה הקיצונית שהעין נוצרה במוטציה אחת ויחידה. זו היתה חייבת לכלול בתוכה את כל עשרה מיליון הגורמים שיצרו את העין המושלמת, ומוטציה כזו אי אפשר כמובן לפרש אחרת מאשר “אצבע אלוהים”. אם נמשיך באותו סדר מתמטי, אנו מעלים כעת את האפשרות של שתי מוטציות, כל אחת בסדר גודל של חמישה מיליון גורמים. גם זו עדיין “אצבע אלוהים”. מוטציות בסדר גודל כזה הן לחלוטין בלתי סבירות בהתאם לתיאוריה הדרוויניסטית. נעבור כעת במעבר חד לקצה השני של הסקאלה, שם אנו פוגשים את האפשרות הקיצונית הקוטבית. כאן אנו מדברים על עשרה מיליון מוטציות, שכל אחת מהן הביאה לשינוי אחד, או גורם אחד, בהתפתחות העין. זו אפשרות מתקבלת על הדעת בהחלט מבחינת תיאוריית האבולוציה, אלא שבנוסף לספק המובן מאליו במידת היתרון שמעניקה כל מוטציה זערורית כזו לאורגניזם, מסתבר גם שאין היא עומדת במבחן הסבירות של הזמן. גם אם אנו מניחים שבכל דור ודור התרחשה מוטציה המשכית כזו במוטנט שברשותו כבר כל המוטציות הקודמות – הנחה שהיא בגדר נס בריבוע בחזקת נס בריבוע – גם אז אנו נזקקים לעשרה מיליון דורות להשלמת התהליך, מספר דורות שדורש מכפלת גילו של כדור הארץ פי כמה מאות לפחות. אנו רואים איפוא ששני קצוות הסקאלה הם בלתי סבירים באותה מידה מבחינת תיאוריית האבולוציה – הראשון בגלל המורכבות הבלתי מתקבלת על הדעת לגבי אירוע בודד שאמור להיות אקראי, והשני בגלל פרק הזמן הבלתי אפשרי שנדרש להשלמת התהליך.

כל אדם בר דעת יעלה כעת את המחשבה ההגיונית ביותר לכאורה – שהמספר המתאים נמצא אי שם באמצע בין שני הקצוות. דהיינו, אנו מורידים את מקדם המורכבות, ולכן גם הנדירות, של מוטציה (ההנחה הקיצונית הראשונה) לרמה שבה סבירות הייתכנות שלה משתווה לזו של פרק הזמן הנדרש (ההנחה הקיצונית השניה), כאשר כל אחת מהן בפני עצמה צריכה להימצא ברמת ייתכנות סבירה. הבה ננסה איפוא נקודה כלשהי באמצע הסקאלה, נאמר, רמת רזולוציה של אלף גורמים למוטציה – מספר גבולי כבר (תלוי כמובן מהי הגדרת המוטציה הפנוטיפית ביחס למוטציה הגנוטיפית) אך גם אז נשארו לנו מאה אלף דורות, כמובן עדיין בהנחת האבסורד ההכרחית, שבכל דור מתרחשת מוטציה מתאימה של אלף גורמים, המתלבשת בדיוק על מוטנט שנושא בתוכו את כל המוטציות המתאימות בנות אלף הגורמים שקדמו לה. אנו עומדים איפוא עדיין במספר דורות בלתי סביר לחלוטין. נתקדם איפוא לרזולוציה של מיליון גורמים למוטציה – וזה כבר מספר בעייתי מאד במונחים של תיאוריית האבולוציה, מספר המעלה את סף הנדירות של המוטציה לגבהים בלתי משוערים – והנה אפילו כאן היו נחוצים לנו עדיין עשרת אלפי דורות לו היינו נצמדים להנחת “מוטציה בכל דור” – הנחה המייתרת את עצמה מאליה, משום שהגבהת מקדם הנדירות מעלה שוב מספר הדורות לכמה מיליונים לפחות.

אנו רואים איפוא ששני הגורמים בקצות הסקאלה – מקדם הנדירות מצד אחד ומקדם הזמן מצד שני – אינם מגיעים לעולם לרמת סבירות הדדית מתקבלת על הדעת; ככל שננסה להקטין את מקדם הנדירות (או המורכבות) של מוטציה, נהיה חייבים לעשות זאת במחיר של הגדלת מספר הדורות הנדרשים להשלמת התהליך, ולהפך; ככל שנקטין את מספר הדורות נידרש לכך שכל מוטציה יחידה בתהליך תהיה מורכבת אלפי ומיליוני מונים, דבר המגדיל את מקדם הנדירות שלה, וממילא מגדיל שוב את מספר הדורות הדרוש. אין אף נקודה אחת לאורך גרף עשרה מיליון הגורמים הנדרשים כאן שתפתור את בעיית הכלים השלובים הזו, ואשר תוכל להביא את מספר המוטציות למימדים סבירים מבחינת הזמן ובה בעת תשאיר את מקדם הנדירות של כל מוטציה בגבולות האפשרות ההגיונית.

בעיה דומה – ואף חמורה יותר – מתעוררת כשאנו מודעים לעובדה שכדי שתתרחש אבולוציה של איבר כלשהו, המוטציה ההמשכית חייבת להופיע אצל פרט הנושא כבר את כל המוטציות הקודמות. דבר זה מחייב שכל מוטציה קודמת תעבור כבר תהליך של “ברירה טבעית”, כלומר, תגיע למידה מינימלית לפחות של דומיננטיות בקרב המין שבו מדובר. רק בתפוצה מינימלית מסוימת של פרטים “נגועים” במוטציות הקודמות, יש סיכוי סביר שמוטציה המשכית תידבק למוטנט קודם. תהליך זה דורש ממילא מספר מינימלי של דורות שיעברו לפני שהדבקה כזו תהיה סבירה מבחינה סטטיסטית. כך איפוא, ככל שהמוטציה קטנה יותר, היתרון ההישרדותי שלה יקטן ולכן יידרש מספר גדול יותר של דורות כדי שהברירה הטבעית תביא לדומיננטיות מינימלית של בעלי המוטציה בקרב המין. מצד שני ככל שהמוטציה גדולה ומשמעותית יותר, יגדל אמנם היתרון השרידותי שלה ולכן מספר הדורות הדרוש לברירה טבעית יפחת, אך מצד שני מקדם הנדירות של המוטציה עצמה הוא גדול יותר, ולכן יגדל שוב מספר הדורות מבחינת הסיכוי הסטטיסטי להיווצרותה. חוק הכלים השלובים פועל איפוא גם כאן.

בעיית המורכבות הבלתי פריקה היא כנראה בלתי ניתנת למיצוי באמצעות החשיבה האנושית. מורכבותו של האורגניזם החי, ולו הפרימיטיבי ביותר, היא – בהגדרה – אינסופית. לפי כל הסימנים אין מוח אנושי שמסוגל לרדת לחקרה של המורכבות ואי-הפריקות האינסופית של אורגניזם חי, ולפי דעתו של המחבר, אפילו בהנחת קיומו של מתכנן תבוני אין שום חשיבה אנושית שיכולה להשיג את התבונה (או התודעה) שמסוגלת ליצור מורכבות אינסופית מעין זו.

6. נכונותה של תיאוריה נמדדת בין היתר ביכולתה לנבא תהליכים. ניבויים על סמך תיאוריית הברירה הטבעית נעשו והוכחו כנכונים עשרות אלפי פעמים.

נכון, אבל עם תיקון קל: הניבוי מוכיח את התיאוריה רק אם לא היתה כל אפשרות לנבא את אותו תהליך עצמו גם על סמך תיאוריה אחרת, דבר המביא אותנו להשיב על טענה זו במחובר עם הטענה הבאה:

7. הצבת הקריטריון של “מוטציה שהאורגניזם בדיוק זקוק לה” וחישוב הסיכוי הסטטיסטי בהתאם לכך, הם אשליה וטעות, משום שהמוטציות לא “בוחרות” להיווצר על פי צורך כלשהו. הן נוצרות בצורה אקראית לחלוטין, ויש לחשב את הסיכוי על פי מספרן הכולל של מוטציות מועילות בקרב המספר הכללי של מוטציות, ולא על פי המוטציות שאנו “סבורים” שהאורגניזם זקוק להן. דבר זה מעלה את הסבירות הסטטיסטית במיליוני ומיליארדי אחוזים.

שוב, ערפול מכוון באמצעות משחק מילים שאינו משנה מאומה מההסתברות המתמטית. נניח שאיננו יודעים לאיזו מוטציה ראשונה אנו מצפים. אבל אם אנו מדברים על מוטציה ש”תתלבש” על מוטציה ראשונה זו ותמשיך אותה באותו כיוון, אזי גם האבולוציוניסט האדוק ביותר יצפה למוטציה מסוימת, שבלעדיה אין למוטציה הראשונה כל טעם. הרי כל ההגדרה של מוטציות מצטברות מבוססת בדיוק על כך שלמוטציה הראשונה תתווספנה המוטציות המתאימות הבאות. כלומר, אלה הדוגלים בתיאוריית הברירה הטבעית “מצפים” למוטציות מסוימות ומוגדרות ביותר כבר מעצם ניסוח התיאוריה. הטיעון שלמעלה יכול לנבוע רק מכך שהתיאורטיקנים של האבולוציה הצליחו להטעות כנראה אפילו את עצמם, כשהם משוכנעים שהבעיה הסטטיסטית קיימת רק במוטציה הראשונה בשרשרת בעוד שאר המוטציות מגיעות כבר כמובן מאליו.

אבל הבה נניח זאת בצד לרגע ונתבונן במקרה המופלא של הלטאות באי פוד מרקארו, בניסוי מעניין מאד שנערך על ידי חוקרים בקבוצת איים קטנים במרכז הים האדריאטי, ליד האי הגדול לסטובו, השייכים לקרואטיה. ב-1971 לקחו חוקרים 5 זוגות בוגרים של לטאות מן הסוג Podarcis sicula שחיו באי הקטן פוד קופיסטה (Pod Kopište), אי בעל צמחיה דלילה, שבו הם ניזונו בעיקר מחרקים, והעבירו אותם לאי סמוך, פוד מרקארו (Pod Marčaru), שבו צמחיה עשירה בהרבה מזו של פוד קופיסטה. בשל אי יציבות פוליטית ומלחמות באזור זה נזנח המחקר ונשכח במשך למעלה משלושים שנה, וב-2006 הגיעו חוקרים לאי פוד מרקארו ובדקו את אוכלוסיית הלטאות שם. תוצאות המחקר התפרסמו במרץ 2008 בכתב העת המדעי Proceedings of the National Academy of Sciences. המחקר נתמך על-ידי מרכז המדע הלאומי והקרן למחקר מדעי בפלאנדרז. קבוצת המחקר כללה גם את אנתוני הרל מאוניברסיטת הארוורד ואוניברסיטת אנטוורפן, קת’לין הוייה, בייקה ואנהוידונק, ת’יירי בקליאו וראול ואן דאם מאוניברסיטת אנטוורפן, קארין ברויגלמאנס מהמכון הבלגי המלכותי למדעי הטבע ואירנה גרבאץ’ מהמוזיאון הקרואטי להיסטוריה של הטבע.

הממצאים היו מרשימים ביותר. הלטאות, שעברו שינוי מתזונה מן החי לתזונה צמחונית בעיקרה, פיתחו שינויים מפליגים במבנה הלסת: הלסתות התארכו, מיקום הראש השתנה ועבר לתנוחה גבוהה יותר. עקב השינויים הללו התחזק כוח הנשיכה במידה ניכרת, דבר שהתאים את כושרותיהן של הלטאות לסביבה הצמחית החדשה, מאחר שחיתוך הצמחיה דורש כוח נשיכה רב יותר מזה של אכילת חרקים. לא זו בלבד, אלא שבקיבתן של הלטאות התפתח איבר מיוחד הקרוי מסתם צקאלי, שנמצא רק באחוז אחד של הזוחלים בערך, איבר שתפקידו לעכב את המזון בדרכו לקיבה ולאפשר לבקטריות מסוימות לעבד אותו, ובכך הוא מסייע לעיכולו. איבר זה לא התקיים באוכלוסיית המקור באי פוד קופיסטה.

שלושת השינויים (ועוד מספר שינויים קטנים) התרחשו בפרק זמן של פחות משלושים וחמישה דורות. ב-2006 נמצאו כל הפרטים באוכלוסיית הלטאות באי פוד מרקארו כבעלי המוטציות החדשות, לא נמצא אף פרט מהסוג הישן ולא דווח על אף פרט בעל מוטציה חלקית או מדורגת בין הסוג המקורי לסוג החדש. בדיקות דנ”א מיטוכונדריאלי העלו שכל הלטאות מהמין החדש הן צאצאים של חמשת הזוגות שהועברו ב-1971 מן האי פוד קופיסטה. תוצאות הניסוי (אף שדווחו באובייקטיביות וללא פרשנות, לשבחם של החוקרים) הוצגו בעולם כהוכחה אולטימטיבית לנכונות התיאוריה הדרוויניסטית. דוקטוראנט ישראלי נלהב הכריז בדרמטיות: “אם האבולוציה מסוגלת ליצור שינויים מפליגים כאלה במשך 30 שנה, נוכל רק לדמיין אילו שינויים היא מחוללת במיליארד שנה!” האם תוצאות אלו באמת מוכיחות את הנחת היסוד הדרוויניסטית, או שמא דווקא מפריכות אותה? הבה נבדוק.

בספרו “מוצא המינים” אומר צ’ארלס דרווין: “אילו היה אפשר להוכיח את קיומו של איבר מורכב כלשהו שלא היה יכול להיווצר על ידי שינויים מרובים, רצופים ופעוטים, היתה התיאוריה שלי קורסת כליל.” ריצ’ארד דוקינס מוסיף לציטוט זה: “אנו יודעים הרבה יותר על עולם החי והצומח מכפי שידע דרווין, ועדיין לא שמעתי על מקרה יחיד של איבר מורכב שלא היה יכול להיווצר על ידי שינויים מרובים, רצופים ופעוטים. אינני מאמין כי מקרה מעין זה יתגלה אי-פעם. ואם יתגלה (…) כי אז אפסיק להאמין בתורת דרווין.” (ר. דוקינס, השען העיוור). ובמקום אחר באותו ספר כותב דוקינס: “מוחנו בנוי לטיפול באירועים בעלי סולם זמנים שונה בתכלית מזה המאפיין שינוי אבולוציוני. אנו מסוגלים לרדת לעומקם של תהליכים הנמשכים שניות, דקות, שנים או לכל היותר עשורים, עד להשלמתם. תורת דרווין היא תיאוריה של שינויים מצטברים איטיים עד כדי כך שנדרשים אלפי עשורים, אם לא מיליונים, עד להשלמתם. כל שיקולי האינטואיציה שלנו על מה שסביר ומה שאינו סביר, מתגלים כמוטעים בכמה וכמה סדרי גודל. המנגנון המשוכלל שצוידנו בו לספקנות ולהסתברות סובייקטיבית שוגה בהפרשים עצומים משום שהוא מכוון (…) לפעול בתחום של כמה עשורים, משך חיי האדם. יש צורך במאמץ רב של כוח הדמיון כדי לחרוג מן הכלא של סולם הזמנים המקובל.”

והנה, בחינת ממצאי המחקר באי פוד מרקארו שוללת כל אפשרות של תהליך שינויים מרובים, רצופים ופעוטים. לא רק בשל ההסתברות האפסית לכל מוטציה בתהליך המצטבר (אחת למאה מיליון מיליארדים בכל פרט) במשך שלושים דורות באוכלוסיה שמתחילה מ-5 זוגות, אלא גם בשל העובדה שלא נמצאו כל שלבי ביניים בפרטים על האי פוד מרקארו. שתי עובדות אלו מוציאות לחלוטין מכלל אפשרות את שני היסודות העקרוניים ביותר שעליהם בנויה התיאוריה הדרוויניסטית: השינויים לא יכלו בשום פנים להיווצר בהצטברות איטית של מוטציות, ולא ייתכן שהיסוד הפעיל בהתפתחות זו היה ברירה טבעית. נותרה האפשרות של מה שמכונה “גן רדום” (המתחזקת בשל העובדה שהאיבר הקרוי מסתם צקאלי לא “הומצא” בלטאות אלו, אלא הוא קיים בזוחלים מסוימים), או התופעה של “סחף גנטי” – מוטציה מהירה ומתגברת של מצבור גנים לכיוון מסוים. ואמנם, שתי התופעות, התעוררות של גן רדום ותופעת הסחף הגנטי, ידועות כמתרחשות בתדירות גדולה יותר דווקא בקבוצות אוכלוסיה קטנות. המקרה שתואר מתאים איפוא לתופעה של גן רדום שהתעורר או סחף גנטי. אך השאלה החשובה נותרת עדיין בעינה: כיצד ייתכן שהגן הרדום או הסחף הגנטי, מכל מיליארדי מיליארדי (כפול עוד כמה מיליארדי) האפשרויות העומדות בפניהם, יבחרו דווקא בתצורה שהלטאות היו זקוקות לה עקב השינוי בתזונתן – ולא עוד אלא שיעשו זאת בו-זמנית בשלוש, ארבע או יותר מוטציות נפרדות, וכל זה כנראה בפחות משלושים דורות?

כל טענה בדבר ברירה של מוטציה אחת מתוך מיליארדי מוטציות שהתרחשו, מופרכת לגמרי במקרה זה. שכן כל הטיעון על מיליארדי מוטאציות שמתוכן נבררות המועילות, חייב להתבסס על הנחה של פרקי זמן עצומים, וזאת מתוקף העובדה שמרבית המוטציות שיש להן השפעה כלשהי, השפעתן מזיקה או קטלנית. כל התיזה של הברירה הטבעית מתבססת על ההנחה שסדרת המוטנטים שעברו את תהליך הברירה הטבעית שרדה את המוטציות הקטלניות, שמספרן עולה בסדרי גודל עצומים על אלה המועילות המשוערות, בזכות העובדה שהמוטציות הקטלניות “התפזרו” על טווח גדול יותר של פרטים במשך מספר עצום של דורות, וכך בדרך מקרה הפרטים שהגיעו לתכלית המוטציה לא נפגעו בידי אותן מוטציות קטלניות. קיימים ספקות רציניים אם הנחה זו יש לה בכלל בסיס מבחינה מציאותית גם לגבי טווח זמן ארוך, אך ברור לחלוטין שזהו אירוע בלתי אפשרי לחלוטין במסגרת של תהליך קצר, שבו בפרט אחד אמורות להתרחש מיליוני או מיליארדי מוטאציות. פרט כזה היה מקפח את חייו עוד לפני שנולד. שום אורגניזם אינו יכול לשרוד יותר ממספר מוטציות מועט ביותר – בן ספרה אחת או לכל היותר שתי ספרות. פרט שנולד עם אלף מוטציות מבוטאות צפוי מבחינה סטטיסטית לסבול מכמה מאות מוטציות מזיקות, מתוכן לפחות כמה עשרות קטלניות. לפרט כזה אין שום סיכוי לא רק לחיות אלא בכלל להיוולד. על פי תיאוריית האבולוציה המתבססת על שגיאות גנטיות, בכל פרט ב-30 הדורות שעברו הלטאות, צריכות היו להתרחש מיליוני ומיליארדי מוטציות כדי שייבררו בכל פעם אלה שהתרחשו בפועל. פירושו של דבר שלפי תיאוריית הברירה הטבעית היו המדענים אמורים בשנת 2006 לגלות כי כל הלטאות באי פוד מרקארו נכחדו כבר בדור הראשון, לפני שזכו להגיע בכלל לתהליך כלשהו של ברירה טבעית.

התהליך שעברו הלטאות בפוד מרקארו הוא בדיוק המקרה שעליו אמר דרווין שאם יוכח יגרום לקריסת כל התיאוריה שלו, ובדיוק המקרה שעליו אמר דוקינס כי אם יתגלה, אזי הוא (דוקינס) יפסיק להאמין בתורת דרווין. אם יש מקרה שמהווה הפרכה חד-משמעית וחותכת של תיאוריית המוטציה האקראית, הריהו ניסוי הלטאות באי פוד מרקארו. מה באמת אמר דוקינס על ניסוי הלטאות הזה? בראיון בתוכנית הטלוויזיה של ביל מאהר הזכיר המראיין את ניסוי הלטאות בפוד מרקארו. תגובתו של דוקינס היתה כמעט ציטוט מילה במילה של תגובת הדוקטורנט הישראלי: “אם האבולוציה יכולה לעשות דבר כזה בשלושים שנה, אפשר רק לתאר מה היא יכולה לעשות במיליארד שנים”. בספרו ” ההצגה הגדולה בתבל – הראיות בזכות האבולוציה” מתייחס דוקינס לניסוי זה. לאחר פירוט יפה מאד של הניסוי ותוצאותיו, ועד כמה התוצאות היו צפויות עד כדי שגרה מבחינת התיאוריה הדרוויניסטית, מסכם דוקינס: “הדבר היחיד המרשים באמת בסיפור כולו הוא שכל הדברים קרו במהירות רבה, בתוך כמה עשרות שנים: אבולוציה לנגד עינינו.” אבולוציה לנגד עינינו? רגע, האין זה אותו דוקינס שכתב במקום אחר שתורת דרווין היא תיאוריה של שינויים מצטברים איטיים עד כדי כך שנדרשים אלפי עשורים, אם לא מיליונים, עד להשלמתם, וכי אינו מאמין כי מקרה מעין זה יתרחש אי-פעם, ואם יתרחש, הוא יפסיק להאמין בתורת דרווין”?

וכעת נחזור לטענה המקורית בסעיף 7 ונשאל: האם העובדה ש”חשבנו” שהשינויים שהתחוללו הם בדיוק אלה שנדרשו, או “ציפינו” בדיוק לשינויים מן הסוג שהתרחש, משנה משהו לעצם העובדה שדווקא שינויים אלה הם שהתרחשו בפועל? האם חישוב הסיכויים לפי מספרן הכללי של המוטציות המועילות היה משנה את העובדה שהסחף הגנטי (או גורם אחר כלשהו) “ידע” בדיוק מה צריכות הלטאות כדי להתאים לסביבתן?

הנה התייחסות ישירה ממש לענייננו כאן. ג’רי א. קוֹין בספרו “למה האבולוציה נכונה” אומר: “האבולוציה של תווי מבנה חדשים כמו שיניים ולסתות, המבחינים בין יונקים לזוחלים, אינה מתרחשת בדור אחד או בדורות מעטים, אלא לאורך מאות אלפי – ואולי מיליוני – דורות.” (עמ. 34). קוֹין אמנם מוסיף: “כשהברירה הטבעית פועלת בעוצמה, למשל בזמן שצמח או בעל חיים מתיישב בסביבה חדשה, השינוי האבולוציוני עשוי להיות מהיר” (שם). ספרו של קוֹין יצא לאור ב-2009, לאחר פרסום ממצאי המחקר בפוד מרקארו, וסביר שציטוט אחרון זה מספרו נכתב כשקוֹין מודע כבר למחקר זה, מה גם שבמקום אחר בספר הוא מזכיר בחטף האצה זו של פעולת הברירה הטבעית “אצל לטאות מסוימות”. אך קוֹין אינו מפרט “כמה מהיר” יכול להיות השינוי האבולוציוני ואינו טורח להרחיב מעבר לאמירה כללית זו, למרות שהיא מתייחסת לאבן יסוד קריטית בחשיבה הדרוויניסטית. האם כוונתו שמאות אלפי או מיליוני דורות מצטמצמים ל-30 דורות, או אף פחות מזה? כיצד ייתכן הדבר? ואם הטבע יכול להאיץ שינוי כזה לפרק זמן של פחות משלושים דורות, למה שיעשה זאת במקרים אחרים בתהליך המסורבל של מיליוני שנה? יתר על כן, קוֹין אינו מפרט מהו המנגנון ש”יודע” שכעת האורגניזם צריך להאיץ את תהליך הברירה הטבעית, וכיצד בכלל יכולה הברירה הטבעית מבחינה טכנית להיות מואצת. הוא גם מתעלם מהעובדה שהאצה כזו של הברירה הטבעית מחייבת שהאורגניזם יידע מראש אילו מוטציות נדרשות לאורגניזם. שהרי כל אפשרות אחרת מותירה על כנו את מרחב הסריקה הסטטיסטי העצום של המוטציות, ולכן גם את אי-ההסתברות הסטטיסטית של כל התהליך, עובדה שאפילו דרווין עם הידע המוגבל שהיה בזמנו, היה מודע לה. מה ערך יש להאצת תהליך ה”ברירה הטבעית” – תהיה כאשר תהיה האצה זו – אם מלכתחילה הסתברות הופעת המוטציות נשארת בעלת ערך שלילי אסטרונומי כפי שהיתה? וכמובן, בלי קשר לשאלת הפרטים הטכניים, עצם האצת התהליך במידה דרמטית כל כך היא הפרכה מניה וביה של התיאוריה הדרוויניסטית לפי הגדרתו של דרווין עצמו שהובאה לעיל.

מעניין שניסוי הלטאות בפוד מרקארו לא מוזכר באופן ישיר בידי קוֹין. הוא מזכיר בספרו תהליך מהיר של ברירה טבעית במקור של פרושים בגלפגוס, כאשר בצורת קשה במיוחד שפקדה את האיים הפחיתה במידה קיצונית את כמות הזרעים באי שלהם. הפרושים נאלצו להיזון מזרעים גדולים וקשים יותר, הניתנים לפיצוח רק באמצעות מקורים גדולים. כך שרדו והעמידו צאצאים רק פרטים בעלי מקורים גדולים, וכתוצאה מכך גדלו בעלי המקור הגדול ב-10% תוך דור אחד בלבד (עמ. 223 בגרסה העברית). במקרה קיצוני זה אכן צודק קוֹין: תהליך חד של ברירה טבעית הוא שגרם לתוצאה זו – אולם בעלי המקור הגדול התקיימו כבר לפני כן, ולא היתה כאן כל מוטציה. קוֹין, באופן שהיה צריך להיראות מוזר למדי, אינו מביא כאן את הדוגמא של הלטאות בפוד מרקארו, שבהן מדובר בהתרחשות מובהקת של מוטציות, למרות שלבטח ידע עליה. האם הוא נמנע מלהזכירה משום שהיה מודע לעובדה שנסיבות היווצרות המוטציות במקרה זה אינן תומכות בתיאוריה של הברירה הטבעית אלא דווקא מפריכות אותה? מן הראוי לחדד כאן שוב את ההבדלים בין שני המקרים, משום שהם מעידים על מעין “תרמית אופטית” של חסידי הברירה הטבעית. בניגוד למקרה של הפרושים, בו שרדו פרטים שהיו מלכתחילה בעלי מקור גדול, במקרה של פוד מרקארו אין כל אפשרות לייחס את השינויים לתהליך ברירה טבעית דומה, משום שבאוכלוסיית המקור לא היה אפילו פרט אחד שהיו ברשותו השינויים שהתרחשו, או אף משהו הקרוב לכך במידה כלשהי, ובוודאי שלא היה אף פרט שברשותו מסתם צקאלי – איבר חדש לחלוטין. אצל הפרושים בגלפגוס הברירה הטבעית בררה מלכתחילה תכונה קיימת כבר. הדוגמא שקוֹין מביא איננה כלל דוגמא של שינוי גנוטיפי; לא היה שום שינוי גנטי בפרטים שנבררו, לא היתה שום מוטציה, וגם לא היה צורך בהם כלל. האם המקרה ההישרדותי של הפרושים שמובא בידי קוֹין, שבו לא היה אף שינוי גנטי, יכול להסביר את היווצרותה של עין כפי שמתאר אותה דוקינס? מעניין שקוֹין ועמיתיו מרבים להביא מקרים “משעממים” יחסית של ברירה טבעית מן הסוג שנזכר כאן, שההסבר להם הוא הישרדות פשוטה שמובנת מאליה לכל ילד, אבל מן המקרה המעניין באמת של הלטאות בפוד מרקארו, שבו הגורמים הפעילים היו מוטציות ושינויים גנטיים אמיתיים, בו היתה אדפטציה שהתבטאה בשינוי אדיר שהתרחש ממש יש מאין – דווקא מדוגמה זו שלכאורה אמורה היתה להיות פסגת הניצחון של תיאוריית הברירה הטבעית, הם מתעלמים לחלוטין.

וכעת לשאלת הניבוי (טענה מס. 6). מה קורה כאשר אנו מנבאים תהליך כלשהו על סמך תיאוריית הברירה הטבעית? אנו חוזים שיתרחשו שיבושים גנטיים שיגרמו למוטציות. מוטציות אלה תהיינה ברובן חסרות השפעה, כלומר תישארנה בגדר מוטציות גנוטיפיות בלתי מבוטאות (הנקראות אללים). מבין אלה שיהפכו לפנוטיפיות (דהיינו יביאו לשינוי בפועל), יהיו רוב השינויים נייטרליים והשאר מזיקים ברובם, אך חלק יהיו, בתוקף הנסיבות, מוטציות שיביאו להתאמה טובה יותר של האורגניזם או לשיפור בתפקודו. אלו ייבררו על ידי הברירה הטבעית, בהמשך הזמן יתווספו אליהן מוטציות נוספות שתתלבשנה עליהן ותמשכנה את אותה מגמה, ולבסוף ייווצר איבר כלשהו, ומאחר שבהינתן זמן מספיק כל המוטציות יתרחשו, ומאחר שהברירה הטבעית תברור תמיד את אלה המתאימות ביותר, לכן האיבר או האיברים שייווצרו יהיו בדיוק אלה שהאורגניזם זקוק להם.

האם זוהי האפשרות היחידה לנבא תוצאה זו? הנה תרחיש נוסף המנבא אותה תוצאה בדיוק. זוהי הנחת היסוד של לי ספטנר. ספטנר, מחברו של הספר “לא במקרה”, מדבר על תיזה הנקראת “תיאוריית המוטציות הלא-מקריות”. הוא מסביר את הנחת היסוד שלו כך: “כשאני אומר ששינויים אינם מקריים, כוונתי שלסיכוי להתרחשותם יש קשר עם השאלה כיצד יסתגל האורגניזם לסביבתו.” ספטנר טוען שההנחה שלו מסבירה תופעות שהדרוויניזם אינו מסוגל להסביר. הוא אף גורס שתהליכים אבולוציוניים אינם חייבים בהכרח להיות איטיים. למעשה במקרה הצורך אדפטציה תתרחש בצורה מיידית בסולם זמנים אבולוציוני. ספטנר מזכיר מוטציות בחלבון פלגלין בסלמונלה ודיווח מפורט של בארי הול, על גן רדום שהתעורר לפעילות בחיידקי אשכוריה קולי בתגובה לנוכחות של לקטוז בסביבה. הול ניטרל בחיידקי האשכוריה קולי גן האחראי ליכולת לפרק לקטוז לשני סוכרים פשוטים יותר לצורך תזונה. לאחר מכן הוא הניח את החיידקים בסביבה שבה המזון היחיד היה סוכר לקטוז. לאחר פרק זמן קצר שבו לא יכלו החיידקים להתרבות, הופיע גן שהחליף את תפקוד הגן החסר, והחיידקים החלו לייצר אנזים שהיה מסוגל לפרק את הסוכר, ביעילות נמוכה. בהמשך התרחשה מוטציה נוספת שהגדילה את כמות האנזים החדש ואפשרה לנצל כמות גדולה יותר של לקטוז, ולבסוף נוצרה מוטציה שלישית, בגן אחר, שאפשרה לחיידקים לקלוט לקטוז מהסביבה בקלות רבה יותר. בדומה לתהליך שאירע בניסוי בפוד מרקארו, פירשו הדרוויניסטים את הממצאים כתומכים בתיאוריית האבולוציה, ובדומה לניסוי בפוד מרקארו, פירוש זה נתון בספק גדול מאד, בלשון המעטה.

הפירוש הדרוויניסטי לניסוי של הול נובע רק מהעובדה שמדובר בחיידקים, שמהירות הרביה שלהם גדולה. זוהי טעות אופטית, שהוכחה כטעות בניסוי בפוד מרקארו. אצל הלטאות בניסוי זה, המתרבות פעם בשנה באביב, פירוש הממצאים לפי תיאוריה של מוטציות אדישות וברירה טבעית הוא בלתי אפשרי. המציאות הוכיחה כי צדק ספטנר, והדרוויניסטים טעו; תוצאות הניסוי באי פוד מרקארו ניתנות לניבוי באמצעות הנחת היסוד של ספטנר – ולמעשה התיאוריה שלו חוזה תוצאה זו בצורה מדויקת לגמרי – אך אינן ניתנות בשום אופן לניבוי באמצעות תורת דרווין! הנה פעם נוספת הציטוט מספרו של דרווין: “אילו היה אפשר להוכיח את קיומו של איבר מורכב כלשהו שלא היה יכול להיווצר על ידי שינויים מרובים, רצופים ופעוטים, אזי היתה התיאוריה שלי קורסת כליל.” אם ב-1971 היו מבקשים ממישהו לנבא על סמך תורת דרווין מה יקרה עם 5 זוגות הלטאות שהועברו לאי פוד קופיסטה, אין ספק שהדבר האחרון בעולם שהיה מעלה בדעתו לנחש הוא מה שקרה בפועל. לו היה מעז לנבא זאת, היה מואשם בכפירה באחת מאבני היסוד המהותיות ביותר של תורת דרווין. האם ריצ’ארד דוקינס היה מנבא מקרה זה? את הציטוט שהובא לעיל “… אינני מאמין כי מקרה מעין זה יתגלה אי-פעם”, כתב דוקינס לפני כעשרים וחמש שנה, בעצם הימים שבהם, בלא ששיער כלל, במרחק כמה אלפי קילומטרים ממנו, היו קומץ לטאות חרוצות עסוקות במרץ בדיוק ב”מקרה מעין זה” – וראינו באיזו דרך תמוהה התייחס דוקינס בדיעבד לניסוי זה. הניבוי של תוצאת ניסוי נוסף כזה הוא כמובן מביך מאד לגבי דרוויניסט; כיום יאלץ כל אבולוציוניסט לנבא תוצאות דומות בניסוי עתידי – ומן הסתם גם יעשה כן – אבל הוא ינבא זאת לא בגלל התיאוריה, אלא אך ורק עקב תוצאות הניסוי הקודם, שכפו עצמן הר כגיגית על התיאורטיקנים האבולוציוניסטים כנגד כל הנחות היסוד שלהם! התיאוריה האלטרנטיבית של ספטנר מנבאת ומסבירה תוצאות אלו בצורה מושלמת, בעוד שאין כל אפשרות לנבא תהליך זה בהסתמך על תיאוריית הברירה הטבעית; זו לא רק שאינה מסוגלת בשום פנים להסביר את התוצאה, אלא שתוצאה זו סותרת אותה לחלוטין. יש עוד רק להוסיף את המובן מאליו, שתיאוריית המוטציה הלא אקראית של ספטנר זכתה לקיתון של חרפות ו”הפרכות” שונות ומשונות מצד הדרוויניסטים. לאחת ההפרכות הללו נתייחס בסעיף 9.

8. המימצאים הפלאונטולוגיים מוכיחים את השתלשלות המינים ההדרגתית כפי שנקבעה בידי תיאוריית הברירה הטבעית. העץ האבולוציוני שניתן לבנות על סמך הממצאים הללו הוא עקבי ורציף, למרות החוליות החסרות, ומעיד על נכונות התיאוריה.

כפי שנאמר בתחילה, הוכחת השתלשלות המינים והעץ האבולוציוני אינה מהווה ראייה לאמיתותה של תיאוריית הברירה הטבעית. גם אם כל ההשתלשלות התרחשה בדיוק כפי שמתארת תורת דרווין, גם אז אין בה שום הוכחה להנחת היסוד הדרוויניסטית. אין שום ראייה שהתפתחות זו היא תוצאה של שיבושים ושגיאות בדנ”א. השתלשלות אבולוציונית יכלה להתרחש באותה מידה כתוצאה מיכולת אדפטציה של אורגניזמים או כתוצאת הכוונתו של כוח תבוני.

אבל גם הממצאים הפלאונטולוגיים כשלעצמם רחוקים מאד מלהוכיח את השתלשלות המינים כפי שמתוארת בידי דרווין, ולמעשה, אם הם קרובים להוכחה כלשהי, הריהם מוכיחים בדיוק את ההיפך. מתוך מאות אלפי מאובנים שנתגלו בשכבות שונות, לא יכולים הפלאונטולוגים להביא אפילו דוגמא אחת לשינוי הדרגתי סביר בין מין אחד למין שונה שאמור היה להשתלשל ממנו. ה”חוליות החסרות” האמורות למלא את הפער, צריכות להשלים פערים בלתי נתפסים ממש. הקפיצות בין מין אחד למין דומה לו, שאמור להיות צאצא שלו, הן קפיצות שעל פי תיאוריית האבולוציה נדרשו להן אלפי, אם לא מיליוני מוטציות מצטברות. השינוי של הפרימט המשוכלל ביותר ששרידיו נתגלו, לכלל אדם או דמוי-אדם, מהווה – אפילו ברזולוציה גסה ביותר – טרנספורמציה של מיליוני פרטים. מספר “החוליות החסרות” האמורות למלא את החלל הזה הוא עצום. אין מדובר בחסר של שלב מדורג אחד, שניים או שלושה; גם בהערכה מינימלית ביותר מדובר באלפי דרגי-ביניים היפותטיים, שהיעדרם המוחלט הוא בלתי סביר בעליל מבחינת התיאוריה האבולוציונית המקובלת. המאובנים שנמצאו מוכיחים בדיוק את ההיפך מאמרתו של דרווין “הטבע אינו עושה קפיצות”; הם מוכיחים כי הטבע פועל רק בקפיצות. פרופ’ סטיבן סטנלי, מבכירי החוקרים בתחום האבולוציה, כותב: “דרווין, ואיתו אדריכלי התיאוריה הניאו-דרוויניסטית, היו עומדים פעורי פה מול המאובנים שנתגלו. …הם היו נתקפים בהלם מול עובדות אלו.”

כדי להמחיש עד כמה סותרים הממצאים הפלאונטולוגיים את התיאוריה הדרוויניסטית, ועד כמה הם מוכיחים תהליך שונה לחלוטין מזה שמתואר בידי דרווין, הבה נחזור לרגע לניסוי הלטאות באי פוד מרקארו, ונניח לרגע שהדבר התרחש לא במאה העשרים שלנו, אלא לפני שלושה מיליון שנה. כעת מגלים חוקרי טבע את שלדיהן של שתי לטאות – האחת באי פוד קופיסטה והשניה באי פוד מרקארו. לאור ההבדלים המשמעותיים והניכרים שבין שני סוגי הלטאות, הנחת היסוד של החוקרים תהיה שמדובר בתהליך שנמשך מאות אלפי או מיליוני שנים. לפיכך הם יתחילו לחפש את “החוליות החסרות” – את כל שלבי הביניים שבין שני סוגי הלטאות, שלבים שנמשכו מאות אלפי או מיליוני שנים. אף אחד מהם לא יעלה בדעתו ששלבי הביניים ההיפותטיים לא התקיימו מעולם, משום שהתהליך, שעל-פי דרווין היתה הברירה הטבעית אמורה להשלימו בהדרגה בפרקי זמן עצומים, נמשך כנראה בין 5 ל-25 שנה – פרק זמן של הרף עין, אפילו במונחים לא אבולוציוניים. אין ספק שאדריכלי התיאוריה הדרוויניסטית היו “נתקפים בהלם” גם מול הממצאים החד-משמעיים של הניסוי בפוד מרקארו.

לכך מצטרפות תגליות של מאובנים שנתגלו בשכבות שבהן הם אינם אמורים להיות מבחינת לוח הזמנים של האבולוציה. בעלי חיים נתגלו בשכבות שנוצרו מאות אלפי שנים לאחר שהיו אמורים להיכחד. מינים שהיו אמורים להשתנות לחלוטין למינים אחרים, נתגלו באותן שכבות יחד עם “צאצאיהם”. שלדים של יצורים הקרובים לאדם בן זמננו הרבה יותר משרידי האדם הניאנדרטלי או האדם מקרו-מניון, הנחשבים לאבות האדם וגילם נע בין כמה עשרות לכמה מאות אלפי שנים, נתגלו בשכבות בנות 3.5 מיליוני שנים. לאחרונה נתגלה באתיופיה שלד של דמוי-אדם בעל הליכה זקופה, בעוד שאבות האדם המשוערים, שחיו כמיליון שנה אחריו, עדיין נאלצו להיעזר בגפיהם העליונות (או הקדמיות) לצורך הליכה.

אך מעבר לבעיית הממצאים בשטח, קיימת הבעיה העקרונית. פיענוח מבנה הגנום ביצורים שונים העלה כי הגנום של האדם וזה של העכבר זהים ב-76% מהדנ”א שלהם. מכאן הוסקה המסקנה כי העכבר והאדם מוצאם מאב משותף שחי לפני 6 מיליון שנה. כיצד ניתן לתאר מהלך שבו מיצור כלשהו יתפתח מצד אחד עכבר ומצד שני אדם? אם היה היצור דמוי-עכבר, עלינו להניח שרשרת עצומה של שינויים צורניים איטיים ומדורגים עד לאדם. האם ניתן לומר שהשועל, הג’יראפה, האריה והסוס הם “שלבי ביניים” בין העכבר לאדם? זה יהיה מגוחך לטעון זאת. אך מצד שני אם הם אינם תוצרי הביניים, היכן הם תוצרי הביניים הללו? האם מישהו מסוגל להעלות בדמיונו בכלל כיצד הם נראו? האם נמצא ולו ממצא אחד שיכול להצביע על תוצר ביניים כזה? לאבסורד דומה אנו מגיעים גם אם אנו מניחים שהאב המשותף היה בעל צורה שנמצאת באמצע בין העכבר לאדם. לא נמצא מעולם שום מאובן או שלד, מכל תקופה שהיא, שניתן לפרשו בכל אופן שהוא כשלב ביניים בדרך מאותו אב משותף אל האדם או אל העכבר, ותהא אשר תהא הצורה שבה נדמה את האב הזה. הגנום של הפיל ושל שפן הסלע קרובים מאד זה לזה. האם נמצא מעולם סימן כלשהו לקיומו של שלב ביניים או שלב משותף אחר בין שפן הסלע לפיל? כיצד קירבה גנטית מתמטית יכולה להביא לשני יצורים כה שונים זה מזה?

יש לציין כי אין כאן כמובן ערעור על הקביעה האמפירית של הדמיון בין הגנום של העכבר לזה של האדם, או זה שבין השפן לפיל. אדרבא; ממצאים אמפיריים אלו מקובלים ללא כל עוררין, ויש להעריך מאד את העבודה שהושקעה בהם לאורך שנים. אך הניסיון לפרש ממצאים אלה תוך התאמה מלאכותית לתיאוריית הברירה הטבעית, ועוד לטעון כי הם מוכיחים את נכונותה, הם מעבר לכל גיחוך. הניסיונות הללו מעמידים את התיאוריה ברמה אחת עם דת, אשר כמו כל דת אחרת מפרשת כל דבר כהוכחה לאקסיומות שהיא מאמינה בהן.

בנוסף לעובדה שהממצאים בניסוי בפוד מרקארו יכלו להיחזות מראש בידי התיאוריה של ספטנר, הם יכלו גם להיחזות מראש על סמך הממצאים הגיאולוגיים והפליאונטולוגיים. עובדה זו רומזת בצורה מובהקת כי את הפיתרון יש לחפש במחוזות שונים מאד מ”מוטציה אקראית וברירה טבעית”. התפתחות הלטאות בניסוי הראתה מעל לכל ספק שבניגוד לקביעתו הנחרצת של דרווין, הטבע פועל בקפיצות, ואפילו בקפיצות ענק. הנחה זו מתאימה בדיוק לממצאים הפלאונטולוגיים. חיבורם יחד של שני הדברים מהווה מצד אחד הפרכה אולטימטיבית של תיאוריית דרווין, ומצד שני מציע דרך פוזיטיבית שונה להסתכלות על ההתפתחות, שבה משתלבים הממצאים כמכלול הגיוני ורציף.

9. למרות חילוקי דעות על פרט זה או אחר, כמעט כל אנשי המדע מסכימים שתיאוריית האבולוציה נכונה. יש משום גוזמה וחוסר יושר אינטלקטואלי בהבאת ציטוטים ספקניים מפיהם של אנשי מדע בקשר למרכיבים מסוימים באבולוציה, והצגתם כשלילת התיאוריה בכללותה.

נכון שאנשי מדע רבים מטילים ספקות רציניים בתקפות תיאוריית האבולוציה או חלקים ממנה, אך אין צורך לצטט דווקא אותם. מספיק לצטט את אלו המנסים להוכיח את התיאוריה. אוסף של ציטטות כאלו ממחיש, למרבה המבוכה, שכנראה בלתי אפשרי להוכיח את תיאוריית הברירה הטבעית אלא תוך הנחת המבוקש. מדהים באיזו מידה מסוגלים אנשי מדע לטעון להוכחת עניין כלשהו בצורה כל כך בלתי מדעית, כשהנחת היסוד נראית להם כה מובנת מאליה, עד שאינם מרגישים אפילו בצורך להשתמש בקנה מידה מדעי כלשהו לצורך הוכחה. פרופ’ קונקלין מאוניב’ פרינסטון כותב: “המושג של אבולוציה אורגנית הפך לגבי הרבה ביולוגים לאובייקט של התמסרות דתית לאמיתה… זוהי בודאי הסיבה מדוע שיטות ביקורת חמורות המשמשות בתחומי הביולוגיה האחרים לא יושמו לגבי השערת האבולוציה.” פרופ’ ניילס אלדרידג’, אוצר מוזיאון הטבע האמריקני, כותב (בספר “המיתוס של האבולוציה האנושית): “האמונה במיתוס של התפתחות הדרגתית ואיטית המקדמת את המין האנושי, הקסימה את החוקרים באלגנטיות ובפשטות שלה עד כדי התעלמות מכל ההוכחות שסתרו את המיתוס הזה.”

דוגמאות להוכחת תיאוריית הברירה הטבעית תוך הנחת המבוקש מספקים רבים מתומכיה הנחשבים אנשי מדע. אחד המקרים הנפוצים ל”הוכחה” כזו הוא מה שמכונה “התכנסות”. במונח זה מסבירים האבולוציוניסטים כיצד הברירה הטבעית, כביכול, הגיעה במקרים נפרדים לחלוטין ובקווים התפתחותיים שאין כל קשר ביניהם, לאותן תוצאות. הדוגמאות הן רבות. מערכת הראיה, לב ומחזור דם, מערכת נשימה ועוד ועוד. על כך אומר דוקינס בספרו “השען העיוור”: “מקרים כאלה של התכנסות לכאורה יכולים להיות מדהימים ביותר. הם מספקים את ההמחשות המרשימות ביותר לכוחה של הברירה הטבעית להגיע לעיצובים טובים.”

כלומר, דוקינס מניח מראש את ההיפותיזה שהברירה הטבעית היא שפיתחה את כל צורות החיים, וכך איפוא העובדה שהיא מגיעה במהלכים שונים לגמרי לאותן תוצאות מוכיחה את גדולתה – וגם אמורה להפוך אגב אורחא את היפותיזת היסוד בעיני הקורא לעובדה מוכחת. פרופ’ וייסקופף, נשיא האקדמיה האמריקאית למדעים, טען במהלך כנס מתמטיקאים שעסק בנושא הסתברות האבולוציה בשנת 1967, כי אחת ההוכחות ליכולתה של הברירה הטבעית היא הצלופח: “מכיון שהוא מסוגל לבצע התנהגויות מורכבות ומסובכות, הרי שאין קושי כה גדול ביצירת דברים מורכבים מלא-כלום.” מה ההבדל בין טיעון זה לטיעון שהצלופח, עקב אותן תכונות בדיוק, הוא הוכחה לתבונתו של האל? ההבדל הוא כמובן בשאלה איזה “מבוקש” אנו מניחים בנקודת המוצא של הטיעון; בדת המבוקש הוא האל, בתיאוריה זוהי הברירה הטבעית.

אך גם אנשי התיאוריה עצמם מודים כי כל “הוכחה” לתיאוריית הברירה הטבעית היא מעגלית, תוך הנחת המבוקש, וכמובן שהם מודעים לבעייתיות העצומה של תיאוריה זו מבחינת התאמתה למציאות. פרופ’ ג’ורג’ וולד, זוכה פרס נובל בפיזיקה, שהוזכר כבר, כותב ב”סיינטיפיק אמריקן” (כרך 191, אגוסט 1954): “הדעה ההגיונית היתה להאמין בהיווצרות עצמית של החי או להאמין באירוע של בריאה ע”י כוח על-טבעי, אין דרך שלישית. מסיבה זו מדענים רבים בחרו באמונה בהיווצרות עצמית כהכרח פילוסופי… לדעתי, אין למדען ברירה אלא לגשת לבעיית מקור החיים עם ההשערה של היווצרות עצמית… ומכיון שראינו שהיפותזה זו אינה עומדת במבחן העובדות עלינו לאמץ את ההשערה כי בעבר היו תנאים אחרים, בהם כן היתה היווצרות עצמית.” וממשיך פרופ’ וולד: “אדם צריך רק לעיין בעצמת המשימה (של בריאה עצמית) כדי להבין כי בריאה עצמית של יצור חי היא בלתי אפשרית. אבל אנחנו כאן! וכתוצאה מכך, אני מאמין בהיווצרות עצמית!” מה שמדבר מפיו של פרופ’ וולד הוא כמובן האמונה האתיאיסטית, יסוד היסודות של התיאוריה של דרווין וממשיכיו. פרופ’ וולד יוצא ממערכת אמונות, שהיסודית והראשונית שבהן היא האמונה באי קיומו של אלוהים, וכתוצאה ממנה ההיפותזה האמונית הבלתי נמנעת שכל החיים הם פרי האקראיות. בנסיבות אלו ברור לגמרי שלפרופסור הנכבד לא מפריעה כלל הנחת המבוקש המובן מאליו מבחינתו, כאשר הוא אומר: “אילו האורגניזמים החיים לא היו קיימים כלל, כי אז היתה נכונה הטענה שהופעתם היא אבסורדית, אבל במציאות הרי הם קיימים. על כרחך נוכח אתה לדעת שקיימת הסתברות בלתי מובנת ליצירתם על פני האדמה”.

לריצ’רד דוקינס, בעצמו פרופסור לביולוגיה, אין כל בעיה לקבוע: “עובדת האבולוציה היא אמת כמו העובדה שכדור הארץ סובב סביב השמש”. אין ספק שדוקינס יודע היטב שהתיזה בדבר התפתחות החיים כתוצאה משגיאות בקוד הגנטי לא הוכחה מעולם, ולא ניתן כלל להוכיח אותה. גם כאן הוא מתכוון להבליע הנחה זו כלאחר יד בעצם ההוכחה של קיום אבולוציה – עובדה שמעטים מתכחשים לה, כולל מתנגדים חריפים לדרוויניזם. כך גם: “אנו יודעים שהחיים הופיעו כאן, כך שלא ייתכן כי הסתברות הופעתם זעומה במידה בלתי אפשרית” (דוקינס, “השען העיוור”). עוד “הוכחה” בסגנונו של פרופ’ וולד שהובא למעלה. נראה שחסידי האבולוציה כה כלואים במעגל הסגור של הנחותיהם, עד שהם מתפלאים כיצד אפשר בכלל שיתקיים היגיון שעומד מחוץ למערכת הנחות זו.

דוגמא לחוסר היכולת של דרוויניסטים (ואפילו כאלה שאינם דרוויניסטים) לצאת אל מחוץ למעגל הנחות היסוד המקובע של הדרוויניזם, אנו מוצאים אצל ד”ר גארט קורטהוף, המבקר את תיאוריית המוטציות הלא אקראיות של ספטנר (עליה דיברנו בסעיף קודם). כותב קורטהוף:

האם ספטנר מספק את הנוסחה ל”כיצד זה עשוי לפעול” להיפותזת האבולוציה הבלתי אקראית שלו? לא! הייתכן שספטנר נוקט קנה מידה כפול? הוא שוכח לשאול 3 שאלות:

כיצד יכולה מוטציה להיות אדפטיבית?

האם “מוטציות אדפטיביות” מתאימות באופן עקרוני להסבר של מקרואבולוציה?

האם המוטציות הללו מוסיפות אינפורמציה לגנום? (תנאי יסוד הכרחי למקרו אבולוציה עפ”י הקריטריון של ספנטר עצמו.)

אחד המכשולים העיקריים העשוי למנוע מתיאוריית המוטציה הלא מקרית מלפעול הוא: כיצד ניתן להבטיח שהסביבה תברור את הגן הרדום הנכון כדי שיוכל להתבטא? …כיצד ניתן להבטיח שמוטציות הינן אדפטיביות ולא מזיקות? לגרום לגנים רדומים להתבטא הוא דבר אחד, אך להבטיח השפעה מועילה הוא דבר שונה. ספטנר אינו אומר לנו כיצד נעשה הדבר. ועוד: כיצד נוצרה האדפטציה המופלאה הזו? מהיכן היא נבעה? כמובן שהתשובה שהגנום תוכנן להתנהג בצורה זו (כטענת ספטנר) אינה מספקת במיוחד! גם אם מקבלים את הפירוש של ספטנר לניסוייו של הול, נשארת עדיין השאלה: “האם המוטציות הללו הן בעיקרון הסוג הנכון למקרואבולוציה?” הדוגמאות של ספטנר הן מתחום הפיזיולוגיה (מטבוליזם של מזון), ולא מתחום המורפולוגיה, האנטומיה או האמבריולוגיה. האם מוטציות במטבוליזם של אורגניזם הן מהסוג הנכון כדי לייצר זוחלים, ציפורים, יונקים ובני אדם (מקרואבולוציה)? ספטנר אינו מספר לנו על כך. כמובן שגם דרוויניסטים צריכים לענות לשאלה קשה זו.”

לשאלה הראשונה יש תשובה בתיזה של ספטנר – המוטציה אדפטיבית משום שהאורגניזם הוא המעורר אותה בהתאם לצרכיו, ולכן מוטציה מעצם הגדרתה, על בסיס תיזה זו, הינה אדפטיבית (אלא אם כן היא שגיאת שכפול שהאורגניזם לא הצליח למנוע). השאלה “כיצד ניתן להבטיח שהסביבה תברור את הגן הרדום הנכון” מדגימה בדיוק עד כמה הטרמינולוגיה הדרוויניסטית הכתה שורשים בכל השיח הביולוגי. התזה של ספטנר אינה דרוויניסטית; הסביבה אינה צריכה לברור שום מוטציה, ומוטציה אינה צריכה כלל “להיברר”; האורגניזם מייצר שינויים בגנום (או מעורר גנים רדומים) כדי להתאים עצמו לסביבה. על המנגנון הגורם לכך ידובר בתשובה לטענה מספר 10. העובדה שספטנר מכנה שינוי זה “מוטציה” אין משמעותה שעלינו לבלוע את המושג הזה על קרבו וכרעיו בדיוק עפ”י הפירוש הדרוויניסטי. מכאן גם ברורה התשובה לשאלה כיצד ניתן להבטיח שמוטציות יהיו אדפטיביות ולא מזיקות. ניכר שקורטהוף אינו מבין את מהות התיזה. שהרי עצם התעוררותו של גן רדום, עפ”י התיזה, היא בדיוק עקב היותו מועיל, ולאורגניזם אין כל סיבה לעורר גן מזיק או בלתי מועיל.

השאלה האם המוטציות הללו הן הסוג הנכון למקרואבולוציה, מקבלת מענה חד למדי בניסוי הלטאות בפוד מרקארו, שמאמרו של קורטהוף נכתב לפני פרסום תוצאתן. אך גם בלא זאת, שאלה זו מקבילה לשאלת מוטציות ההסתגלות לאנטיביוטיקה בחיידקים, שנדונה בפירוט בפרק קודם. על כך נאמר – טול קורה מבין עיניך: תורת האבולוציה הקונבנציונלית מביאה מיקרואבולוציה בחיידקים כהוכחה למקרואבולוציה – בדיוק ההאשמה שבה מואשם כאן ספטנר. התיזה של ספטנר עומדת איפוא מבחינה זו בדיוק במצבה של התיזה הדרוויניסטית – בהבדל הפעוט שהתיזה של ספטנר הוכחה, בניגוד לתיזה הדרוויניסטית.

כעת אנו מגיעים לתשובה ה”בלתי מספקת במיוחד” של ספנטר, שהאורגניזם תוכנן להתנהג בצורה זו. תשובה זו אכן אינה מספקת, משום שהיא נוגעת לעצם מהותו של האורגניזם, או לעצם מהותם של חוקי הטבע. כדי להסביר מדוע גנים יצרו עין, אוזן או כל איבר אחר, עלינו ללכת אל הגורם העומד מאחורי הגנים, וגורם זה – עד כמה שאנו מסוגלים להבין – הם חוקי הטבע. הדרוויניסטים מקבלים את הגנום כגורם ראשוני, ומותירים מחוץ לטווח התבוננותם את מקור מערכת החוקים המפעילה אותו (בהתאם לכלל הדרוויניסטי שהוזכר כבר, הקובע כי העובדה שגורם כלשהו נמצא מחוץ לאפשרויות הידיעה שלנו מעידה כי אין לו כל חשיבות). קורטהוף דורש כאן מספטנר את מה שלא נדרש מעולם מתיאוריית דרווין, דהיינו, להוכיח שחוקי הטבע מתאימים במהותם היסודית לתיזה שלו. הוא מגלה אמנם יושר כדי להעיר שגם הדרוויניסטים נדרשים לעמוד בהוכחה זו (יש לציין שהוא ביקורתי גם כלפי התיאוריה הדרוויניסטית), אך בפועל הם לא עמדו מעולם בפני דרישה כזו. עד לרגע זה רואים עצמם הדרוויניסטים פטורים מלהשיב על שאלה זו, וכך מרבית האנושות המערבית מקבלת כמובן מאליו שחוקי הטבע בנויים בצורה כזו שתהליכים שאין בהם כל כוונה הביאו לייצור זוחלים, ציפורים, יונקים ובני אדם, אך חוקי הטבע הללו אינם מאפשרים את ההנחה שאותם זוחלים, ציפורים, יונקים ובני אדם עשויים להיווצר כתוצאה מתהליך מכוון.

למרבה הפלא, גם תיאורטיקנים דרוויניסטים הגיעו למסקנות הקרובות מאד לאלה של ספטנר. השערה מקובלת כיום בקרב דרוויניסטים היא כי בעת מצוקה של מין או קבוצה נותנת מערכת ההגהה והתיקון של הדנ”א “יד חופשית” יותר למוטציות, כלומר היא פועלת בצורה רופפת יותר, וזאת כדי להגביר את השינויים הגנטיים במטרה שאחת או יותר מהמוטציות האקראיות תתברר ככזו שמסייעת להמשך המין. מעבר להנחת היסוד המיסטית מבחינתם של הדרוויניסטים (שהרי כיצד יודעת מערכת התיקון שהמין מצוי בסכנה או במצוקה?), מהו המרחק בין השערה זו לתיזה של ספטנר על תגובה אדפטיבית של אורגניזמים למצבים משתנים? ההבדל הוא שהדרוויניסטים אינם מסוגלים לוותר על הרעיון של אקראיות המוטציה, משום שקריסת רעיון המוטציה האקראית תאיים על השקפתם הדתית – האתיאיזם. עקרון האקראיות הפך לערך כה מקודש, עד שחסידיו מוכנים להתפתלות האינטלקטואליסטית המוזרה, שהאורגניזם יחליט מרצונו החופשי לתת יד חופשית לשגיאות גנטיות (החלטה שמשמעותה בפועל היא למעשה התאבדות) ולהמתין בחוסר מעש וחוסר אונים להופעתה האקראית של המוטציה הגואלת – אך הם לעולם לא יודו באפשרות שהאורגניזם מסוגל ליזום מוטציה זו בעצמו. זוהי עוד דוגמא למוזרות של הנחה מאולצת הנובעת מנקודת סובייקטיב מודחקת, רק כדי להשאיר את התיאוריה על כנה כנגד עובדות המציאות.

רק היצמדות להנחת הברירה הטבעית כאקסיומה המבטלת מראש כל ממצא המאיים עליה, מאפשרת לדבר מצד אחד על מגוון התופעות שבהן נראה לכאורה שלמנגנונים מסוימים באורגניזם יש “יכולת החלטה”, אך ברגע שיכולת ההחלטה הזו מסכנת את קודש הקודשים הדרוויניסטי – המוטציה האקראית – נעלמת לפתע יכולת החלטה זו של האורגניזם ועליו להפקיד את גורלו בידיה האכזריות של הברירה הטבעית, האל המודרני הכל-יכול. כפי שנראה בהמשך, ממצאי המחקר המדעי סותרים גם הנחת אקראיות משונה זו ומאוששים דווקא את הנחת ספטנר.

10. התפתחות המחקר המודרני בביולוגיה המולקולרית מאשרת את כל הנחותיו של דרווין. קביעותיו של דרווין שנעשו על סמך תצפיות מורפולוגיות, מקבלות אישור מוחלט במחקר המודרני.

דרווין ביסס את תיאוריית הברירה הטבעית על סמך ממצאיו במסע הספינה “ביגל” סביב לעולם, בעיקר באיי גלפגוס. כל הממצאים ששימשו את דרווין כבסיס לתיאוריה שלו היו ממצאים מורפולוגיים: מבנה המקור של פרושים, מבנים של גולגלות, תצורות שונות של עצמות, צבעי הסוואה וכן הלאה. הדנ”א ותפקידו בשעתוק חלבונים היו בלתי ידועים לחלוטין באותה עת. די לבחון אפילו קמצוץ ממה שידוע כיום בביולוגיה מולקולרית, כדי לקבוע בלי שום היסוס (וכל חוקר טבע רציני, אפילו הוא דרוויניסט, יאשר זאת) שכיום כל הממצאים שעליהם ביסס דרווין את התיאוריה שלו הם לחלוטין חסרי כל רלבנטיות לתיאוריה זו. דרווין דיבר רק על מוטציות פנוטיפיות, ומוטציות פנוטיפיות אלו כמעט חסרות משמעות בלי הידע הביולוגי על המוטציות הגנוטיפיות העומדות בבסיסן. בימיו של דרווין הסתכם הידע על מבנה התא בכך שהוא מורכב מקרום התא, גרעין התא וביניהם הציטופלסמה, נוזל התא. לו היה דרווין מעלה בדעתו את מורכבות התא כפי שהיא ידועה היום, ספק אם היה הוגה בכלל את התיאוריה שלו, ובוודאי שלא היה מנסה לבסס אותה על הבדלים מורפולוגיים חיצוניים.

כדי להמחיש את ההבדל בין ההשקפה על התא החי ששררה בימיו של דרווין לבין מה שידוע עליו כיום, נתאר לעצמנו שאנו מתבוננים בכוכב רחוק, ובו אי שגודלו כגודל מדינה בינונית. במבט בטלסקופ פרימיטיבי איננו רואים יותר מכתם צבע, ולכל היותר נוכל להבחין בהבדלים בגוון פה ושם. אך בהסתכלנו בכתם זה בעזרת טלסקופ משוכלל מתברר לנו שכתם זה אינו אלא כרך ענקי רוחש חיים עם דרכי תחבורה, קווי אספקת דלק, בתי חולים, בתי חרושת ובנייני מגורים, בו רוחשים מיליארדי בני אדם ומיליוני מכונות, אשר לכל אחד מהם תפקיד באחזקתו ובתפעולו של הכרך העצום. זו בערך תוצאת התצפיות בתא הבודד בעזרת מיקרוסקופ האלקטרונים המשוכלל, והמעקב אחר תפקודם של מיליוני מרכיביו תוך סימון חלקיקים זעירים באמצעים שפותחו בידי המדע המודרני. מה שהיה ידוע בתקופתו של דרווין הוא הכתם הבלתי מוגדר. אם נוסיף לכך את חוסר הידע הכמעט מוחלט בגנטיקה ששרר בימיו של דרווין, נוכל להבין עד כמה התפתחות הביולוגיה המולקולרית משמיטה את הבסיס המסורתי שעליו קמה בכלל תורת האבולוציה. דרווין האמין שהחלבונים משכפלים את עצמם בכוחותיהם שלהם. על פי התיזה המקורית של דרווין תפקידה של הברירה הטבעית פשוט למדי. עליה רק לגרום להכחדתם של הבלתי מתאימים, ובתהליך פשוט ביותר תתרחש האבולוציה ההדרגתית מן הפשוט אל המסובך והמורכב. אלא שאם נרצה ליישם תפקיד זה של הברירה הטבעית על המבנים המולקולריים של התא החי ותהליכי קידוד חלבונים כפי שידועים כיום, נעשה תפקידה של הברירה הטבעית כיוזמת התהליך האבולוציוני כולו, לא רק מסובך אלפי ומיליוני מונים, אלא בלתי אפשרי כלל.

נתבונן לרגע באספקט מסוים של יישומה ההיפותטי של הברירה הטבעית במיקרו-ביולוגיה. לתהליכים מיקרו-ביולוגיים רבים בגוף קיימים מנגנוני גיבוי. מנגנוני גיבוי כאלה קיימים במערכת השכפול והשעתוק של גנים, באיתחול של תהליך שעתוק, במערכת העצבים, במערכת חילוף החומרים, ולמעשה הם אופייניים לכל המערכות בגוף. מנגנוני גיבוי פעילים בצורה מיוחדת במערכת החיסונית. במערכות רבות בגוף קיימים מספר מעגלים של מנגנוני גיבוי. המעגל הראשון יפעל, באופן טבעי, בתדירות הגבוהה ביותר. מעגל הגיבוי השני יפעל בתדירות נמוכה יותר, רק במקרה שמעגל הגיבוי הראשון כשל. במידה וקיים מעגל גיבוי שלישי, פעילותו תהיה נדירה עוד יותר, וכן הלאה. מעגל הגיבוי השלישי יהיה איפוא למעשה מעגל רדום, המתעורר לפעילות רק במקרה הצורך. פעולתם של מערכי הגיבוי היא מסובכת, ניתן לומר אף שהיא מופלאה, משום שמעגלי הגיבוי מהווים בדרך כלל תשלובת הפועלת גם במעגלים אחרים, והדרך בה הם מתעוררים לפעולה מסובכת מאד.

והנה, קיימים מעגלי גיבוי רדומים שהצורך בהפעלתם מתעורר רק אחת לכמה שנים, או שאינו מתעורר כלל במשך חייו של אורגניזם. ישנם אף מעגלי גיבוי רדומים המופעלים רק לעתים נדירות, במקרה של ליקוי גנטי נדיר, מחלה נדירה או פגיעה נדירה. כלומר, קיימים מעגלי גיבוי או פיצוי שעשויים להיות רדומים במשך דורות שלמים, ולהתעורר לפעולה רק אחת לכמה דורות בפרט יחיד כלשהו בשושלת גנטית. נשאלת השאלה כיצד יכלה הברירה הטבעית לברור מעגלי גיבוי או פיצוי בעלי פעילות נדירה כזו, כאשר חשבון פשוט מראה שמקדם השרידות (או היתרון ההישרדותי) שלהם הוא זעיר עד אפסי, אם בכלל, מאחר שדורות שלמים נולדים ועוברים מן העולם בלי שיופעל מנגנון כזה אפילו פעם אחת. אם מדובר באוכלוסיות חרקים בעלות מיליארדי פריטים, שבהם מופיעים פגיעה או ליקוי מסוימים אחת ל-10,000 פרטים, נניח, היתרון ההישרדותי של מנגנון גיבוי כזה הינו בטל בעשרת אלפים והוא זניח וחסר משמעות לחלוטין מבחינת קיום המין. היווצרותו של מנגנון כזה בתהליך של ברירה טבעית היא בלתי סבירה מלכתחילה.

נחזור לרגע לנושא בו פתחנו – המנגנון לאיתור שיבושים בדנ”א ותיקונם – וננסה לשחזר באילו נסיבות יכול היה להיווצר מנגנון כזה בדרך של מוטציות אקראיות ואדישות.

מנגנון ההגהה והתיקון בנוי ממולקולה מורכבת הנקראת דנ”א פולימרז, הנעה לאורך הגנים ומחפשת נוקלאוטידים (אבני הבניין של הדנ”א, או ה”אותיות” של הקוד הגנטי) פגומים, מוטעים או חסרים. כשמצאה נוקלאוטיד פגום או שלא במקומו היא מוציאה אותו מרצף הנוקלאוטידים. בשלב זה נכנסת לפעולה מולקולה אחרת האמורה לתקן את הפגם. מולקולה זו מסוגלת לתקן פגמים בדנ”א רק בצורה מדויקת לגמרי. אם תיקון מדויק כזה אפשרי היא מבצעת את התיקון. אם אין אפשרות לבצע תיקון מדויק, נכנסת לפעולה מולקולה שלישית, המגיעה למקום התקלה ובודקת את ההשלכות של תיקון בלתי מדויק. אם מתברר שתיקון כזה לא יגרום לנזק משמעותי, מגיעה מולקולה רביעית, כזו שמסוגלת לבצע תיקון לא מדויק. אם המולקולה השלישית “מחליטה” שתיקון לא מדויק יגרום נזק בתוצר הסופי שמקודד הגן (בחלבון), כלומר הוא ייצור התפתחות סרטנית, התא כולו מקבל הוראה להשמיד את עצמו, תהליך הנקרא אפופטוזיס.

כעת ננסה לקבוע לפי מיטב הבנתנו האנושית, מה צריכות היו להיות תכונותיה של מולקולת הדנ”א פולימרז הראשונה שנוצרה בעולם. מולקולה זו אמורה לקבל בתהליך מוטציוני אקראי את התכונות הבאות:

  1. היכולת הטכנית לנוע לאורך הרצף הגנטי.

2.  היכולת לאתר פגמים בדנ”א.

3.  מוטיבציה או גורם כלשהו שאכן יגרמו לה לנוע בפועל לאורך הרצף הגנטי ולחפש פגמים.

4.  היכולת לתקשר עם המערכת שממשיכה את התהליך ולדווח לה על ממצאיה.

5.  השגת יחידות האנרגיה הדרושות לביצוע המהלך כולו.

אלו הן באופן גס ביותר התכונות שלפי השכל האנושי האלמנטרי חייבות להיות ברשותה של מולקולת דנ”א פולימרז הראשונה שנוצרה. המולקולה הנדונה חייבת היתה להיות בעלת כל חמש התכונות שלעיל. חסרונה של אחת מהן היה מונע את אפשרות הפעולה שלה. אנו מדברים איפוא על 5 מוטציות אקראיות, סתמיות ואדישות שהתרחשו ברגע אחד באבולוציה, שבאות כולן לביטוי באותה מולקולה עצמה.

אך זה אינו מספיק, משום שמולקולות הדנ”א פולימרז פועלות בצוותא כמכונה מולקולארית, ולכן המולקולה הראשונה היתה חסרת כל ערך אלא אם כן נוצרו בו-זמנית יחד איתה כל המולקולות האחרות במערכת, או לפחות חלקן, כאשר כל אחת מהן נושאת בערך אותו מספר של תכונות, ולכן דורשות כל אחת 5 מוטציות בו-זמניות שיבואו לביטוי בכל אחת מהן. בהנחה הבלתי סבירה בעליל שהסיכוי לכל מוטציה כזו באופן אקראי הוא אחת למיליארד (למעשה הסיכוי הוא אפס), אזי הסיכוי המשולב להיווצרות המערכת הוא מיליארד בחזקה 15. המספר המתקבל הוא 15 ואחריו 144 אפסים. החשבון כמובן מיותר. אין שום סיכוי בעולם שמערכת כזו תיבנה מתוך מוטציות אקראיות ואדישות.

האם במקרי מצוקה אין לאורגניזם ברירה אלא לתת יד חופשית למוטציות, כגרסתם של הדרוויניסטים, ולהמתין אין-אונים למוטציה שתציל אותו? הנה מה שקורה באמת:

בתוך גרעין התא נמצאת מכונה מולקולארי מורכבת הנקראת ספלייסוזום. הספלייסוזום מקבל לידיו את שרשרת הרנ”א שהועתקה מן הדנ”א, שרשרת המכונה “קדם רנ”א שליח”, ומוציא ממנו את רצפי הנוקלאוטידים שאינם משמשים לקידוד חלבונים. רצפים אלה, הקרויים אינטרונים, מהווים קרוב ל-90% מרצף הדנ”א בכל גן. מנגנון ההעתקה של הדנ”א מעתיק את כל הרצף בגן מסוים, ואינו מסוגל להבחין בין רצפי האינטרונים לרצפים המקודדים את החלבון הספציפי, הנקראים אקסונים. הספלייסוזום עובר על רצף הרנ”א המשועתק, מנתק כל אינטרון בתחילתו ובסופו, ולאחר מכן מחבר את שני קצוות האקסונים שנותרות בידיו לרצף אחד. בסופו של דבר מתקבל רצף חדש של נוקלאוטידים המורכב מאותם רצפים בגן המקודדים את החלבון, האקסונים.

והנה, בתחילת שנות השמונים של המאה שעברה התגלתה תופעה מעניינת. התברר שהספלייסוזום אינו עובר כאוטומט על כל האינטרונים, אלא משאיר לעתים, לפי שיקול מסוים, חלקי אינטרונים – כלומר רצפי נוקלאוטידים (או “אותיות”) שאינם שייכים לגן – בתוך הרצף הסופי. בכך הוא מייצר בהתאם לצורך מאותו גן שני חלבונים שונים, כאמור באמצעות השארת חלק מרצף הרנ”א שמכיל אינטרונים ובכך שינוי החלבון הסופי המיוצר.

עם השלמת פענוח הגנום האנושי בעשור הראשון של המאה ה-21 התבררה עובדה מוזרה: בגוף האנושי ישנם כ-100,000 סוגי חלבון שונים. הציפיה ההגיונית היתה איפוא שיתגלו 100,000 גנים, שהרי כל גן מקודד לחלבון מסוים. מאחר שעבודת הפיענוח בוצעה בידי צוותים רבים בעולם כאשר כל צוות עובד על קבוצת גנים אחרת, לא היתה בידי איש מהם התמונה הכוללת. כאשר חוברו לבסוף תוצאות כל המחקרים ונתקבלה התמונה הכוללת, התבררה העובדה המוזרה שמספר הגנים הכולל באדם הוא בסביבות 23,000 גנים בלבד. משמעות הדבר שכל גן בגוף האדם חייב לקודד בממוצע בין ארבעה לחמישה חלבונים שונים. מכאן הסתבר שתפקידו של הספלייסוזום מורכב הרבה יותר מששיערו. לספלייסוזום יש “יכולת החלטה” כיצד לסדר את רצפי הנוקלאוטידים ברנ”א השליח כדי להשיג את החלבון המבוקש באותו רגע, וזאת באמצעות הוספה של רצפי אינטרונים שונים לתוצר הסופי הנשלח אל מחוץ לגרעין התא אל הציטופלסמה ומקודד שם את חומצות האמינו המרכיבות את החלבונים.

מסתבר איפוא שלאורגניזם יש היכולת לקבל החלטה איזה חלבון לייצר, ובדרך מסתורית כלשהי האורגניזם יודע כיצד “לעבוד” עם הגנים בצורה שתביא לקידוד החלבון הנדרש באותו רגע. מי שסבור שממצא זה מהווה סימן שאלה גדול על כל התיאוריה הדרוויניסטית, צודק. ההנחה הנפוצה היום, שבמקרים של מצוקה קיומית למין מסוים נותן האורגניזם יד חופשית יותר למנגנון ההגהה של הגנים – כלומר מאפשר יותר שיבושים – כדי להגיע “במקרה” למוטציה גואלת כלשהי שתיתן מענה לבעיה שהתעוררה, הנחה זו איננה נכונה. זהו ההסבר התיאורטי למקרים כמו הלטאות בפוד מרקארו ומקרים אחרים של אבולוציה מואצת. הממצאים האחרונים שנתגלו לאור פענוח הגנום האנושי מפריכים הנחה זו מכל וכל, ומהווים חיזוק משמעותי לטענה שאורגניזמים חיים מחוננים ביכולת אדפטציה מובנית למצבים חדשים.

11. תיאוריית הברירה הטבעית היא תיאוריה מדעית מבוססת ומנומקת. לעומת זאת אלה שתוקפים אותה עושים זאת מטעמים של אמונות הבל, בורות ודעות קדומות.

חסידי האבולוציה אוהבים להציג את מתנגדיהם כפנאטים פרימיטיביים. בספרו “למה האבולוציה נכונה” (המהדורה העברית בהוצאת ספרי חמד, ידיעות אחרונות) כותב ג’רי א. קוֹין שתורת האבולוציה נמצאת “[…] בעימות מתמיד עם קיצוניות דתית”. זהו כמובן “איש קש” שנוצר בהבל פה כדי להלום בו. מתנגדיהם הרציניים של האבולוציונרים הדרוויניסטיים אינם קיצונים דתיים, אלא אנשים המצויים היטב בחידושי המחקר האחרונים ביותר – ולא זו בלבד, הם אף מעריכים חידושים אלו הערכה רבה, במידה בה הם נעשים ומדווחים באובייקטיביות, ולא מנסים להדביק אותם כהוכחה כללית לקיומה של אבולוציה ומכאן קופצים מיד לתיאוריית הברירה הטבעית.

קוֹין, בספרו שנזכר, תוקף את ה”בריאתנים” כלהלן:

התכנון התבוני, בעיקרו של דבר, אינו מדעי, שכן הוא מסתמך במידה רבה על הצהרות שאי אפשר לבחון אותן. איך, למשל, אפשר לקבוע אם מוטציות היו שגיאות מקריות בהכפלת דנ”א או התהוו בכוח הרצון של בורא? אבל אנחנו עדיין יכולים לשאול אם יש אדפטציות שלא היתה אפשרות שייווצרו על ידי הברירה הטבעית, ולכן הן מחייבות אותנו לחשוב על מנגנון אחר. (עמ. 228, הדגשות במקור.)

בוודאי שיש אדפטציות שלא היתה אפשרות שייווצרו על ידי הברירה הטבעית. זאת הראינו בדוגמאות רבות מקודם, ואפשר להביא עוד אלפי דוגמאות. למעשה כמעט שאי אפשר להביא אפילו דוגמא אחת שיכולה היתה להיווצר בידי הברירה הטבעית, אם מסתכלים על טבעו האמיתי של הדנ”א כפי שמתברר בביולוגיה המולקולרית המודרנית. האפשרות של איבר כלשהו להיווצר באמצעות מוטציה אקראית וברירה טבעית, יכולה לעלות רק אם מסתכלים על הטבע כפי שראו אותו בתקופתו של דרווין, וכאשר מתייחסים רק למוטציות פנוטיפיות, כלומר מוטציות בהתבטאותן החיצונית. ראינו כבר שאין שום אפשרות תיאורטית או מעשית לנסות אפילו לקבוע כמה מוטציות גנוטיפיות (בשפת הדרוויניסטים: שגיאות גנטיות) נדרשו כדי ליצור מוטציה פנוטיפית כוללת כמו עין, יד, סנפיר גב או מסתם צקאלי. עובדה זו מצביעה כמה רעוע הוא בסיס הראיות שעל פיו נקבע שכל ההתפתחות באבולוציה נוצרה מתוך מוטציות בלתי מכוונות.

קוֹין ממשיך ואומר:

לעולם לא נוכל לשחזר את הדרך שבה יצרה הברירה הטבעית את כל מה שיצרה – האבולוציה התרחשה לפני שהגענו לעולם ויש דברים שתמיד יישארו בלתי ידועים. […] אנו יודעים, למשל מאיפוא הגיעו העופות – הם לא נבראו מהאויר (כפי שטענו הבריאתנים) אלא התפתחו באבולוציה מדורגת מהדינוזאורים. […] יתרה מזו, ההסבר של התכנון התבוני לתכונות מורכבות – גחמה של מתכנן על-טבעי – יכול להסביר כל תצפית שעולה על הדעת ביחס לטבע. (עמ. 229.)

מאחר שקוֹין אינו יכול לשלול את הטענה הבסיסית שהמבנה של אורגניזמים כפי שנחקר על ידי המדע מותיר את אפשרות התכנון התבוני, גם אם תיאוריית המוטציות האדישות האקראיות תיתכן, לגירסתו, מאחר שכך הוא מלגלג על טענת התכנון התבוני בתיאורים כגון “גחמה של מתכנן על-טבעי” ו”עופות שנבראו מהאויר לגירסת הבריאתנים”. אף “בריאתן” לא טען מעולם שהעופות נבראו מהאויר, ושום תיאוריה על מתכנן תבוני אינה מניחה שהבורא – ויהא מי שיהא – פועל לפי גחמות. אין צורך להסכים עם תיאוריית התכנון התבוני כדי להבין שההנחה שבורא כלשהו תכנן את מערכת הכליות למשל, אינה מניחה שהוא עשה זאת מתוך גחמה או שיגעון רגעי, אלא משום שסבר שנחוץ ליצור מנגנון שיאפשר את ניקוי הדם באורגניזמים. הדרוויניסטים עומדים על רגליהם האחוריות כדי להגן על הברירה הטבעית העיוורת בפני העלבון של האשמתה כאילו היא פועלת בלי היגיון, אבל באותה נשימה ששים להגחיך את התודעה התבונית המיוחסת לבורא כגחמה קפריזית. קוֹין בוודאי אינו מצפה שנקבל את טענתו על “גחמה” של הבורא כמתאימה למינימום של שכל ישר והיגיון אלמנטרי. הוא רק מתכוון במשתמע להציג את ה”בריאתנים” כחבורת חולי רוח, ומכאן במשתמע ככאלה שאין לייחס לטענותיהם כל ערך. מה ההבדל בין הטענה “הברירה הטבעית אינה ניתנת לשחזור מאחר שהיא התרחשה לפני שהגענו לעולם”, אותה טוען קוֹין, לטענה שבריאתו של הבורא אינה ניתנת לשחזור מאחר שהתרחשה לפני שהגענו לעולם?

כמו כל הדרוויניסטים, קוֹין מקפיד לקרוא לתיאוריה הדרוויניסטית “תיאוריית הברירה הטבעית”. כותרת זו נוחה מאד, כי היא מסלקת הצידה כבר בהגדרתה הפורמלית את החלק המאד לא נוח בתיאוריה שלהם – המוטציות האקראיות. למעשה נכון היה יותר לקרוא לתיאוריה הדרוויניסטית “תיאוריית המוטציות האקראיות”, או אפילו “תיאוריית השיבושים הגנטיים”, שהרי השיבושים הגנטיים הם האמורים להיות הבסיס לכל האבולוציה. אפשר לשים לב להטעיה הטרמינולוגית של קוֹין במשפט שהוזכר כבר: “כשהברירה הטבעית פועלת בעוצמה, למשל בזמן שצמח או בעל חיים מתיישב בסביבה חדשה, השינוי האבולוציוני עשוי להיות מהיר”. ברור לגמרי שקוין אינו מתכוון לומר כאן באמת שהברירה הטבעית “פועלת בעוצמה”, שהרי הברירה הטבעית אינה יכולה להגביר או להפחית מתוך עצם קיומה את עוצמת פעולתה, מן הסיבה הפשוטה שאין היא קיימת כלל כממשות ריאלית. מה שקוֹין מתכוון בעצם לומר הוא שתהליך המוטציות פועל בעוצמה, דהיינו, שבמקרים אלו מתרחשות יותר מוטציות, והן הגורמות לברירה הטבעית לפעול ביתר עוצמה. במודע או בלא מודע, קוֹין מבליע כאן את תהליך המוטציות במונח הכולל “ברירה טבעית”, מן הסתם כדי להסוות את אלמנט האקראיות הבעייתי המובנה בהן. השימוש בביטוי “תיאוריית הברירה הטבעית” מטעה, משום שהוא מסיט את הדעת מן היסוד העיקרי ההכרחי בתיאוריה, יסוד שקודם לברירה הטבעית – השיבוש הגנטי; הוא מהווה תנאי לברירה הטבעית, הוא מהווה את שדה הפעולה של הברירה הטבעית, ובלעדיו כל הברירה הטבעית אינה יכולה בכלל להתחיל לפעול. יתרה מזו: בעוד שהשיבושים הגנטיים או המוטציות הם תהליכים ריאליים, ממשיים, המתרחשים בפועל מבחינה פיזית בשר ודם, הרי ש”הברירה הטבעית” איננה תהליך ממשי פיזי – גם הדרוויניסטים עצמם יודו בכך – אלא תיאור מופשט לגמרי של סך תוצאות משניות עקיפות למצבים מסוימים בתנאים מסוימים. אנו רואים כאן המשך ישיר של אותה התחכמות מילולית שהראינו בתשובה לטענה 3, בה טוענים חסידי האבולוציה האדישה שאין שום אקראיות בתיאוריה שלהם, משום שהגורם הקובע באבולוציה אינו השיבושים הגנטיים, שנתונים להסתברות הסטטיסטית הבלתי אפשרית, אלא תהליך הברירה הטבעית שנתפס כ”הגיוני” יותר ושאינו נתון למקריות. זוהי תרמית אינטלקטואלית פשוטה. התואר “תיאוריית הברירה הטבעית” מטעה כבר בכותרת שלו.

איש אינו דורש מהאבולוציונרים להוכיח שמנגנון ההגהה של הדנ”א למשל, עליו דיברנו מקודם, נוצר באמצעות מוטציות אדישות וברירה טבעית. מוסכם על הכל שאם התהליך אירע באופן זה, אזי הוכחה כזו אינה אפשרית. אך הם נדרשים בהחלט ליצור מודל ספציפי כלשהו שיאפשר את סבירותה של הנחה כזו, מודל שיתיישב עם השכל האנושי הבריא ועם מידה מינימלית של הסתברות סטטיסטית המתבססת על נתוני אמת. אי אפשר להסתפק במודל כללי ולטעון שמאחר שהוכחנו כביכול שהוא אפשרי, הריהו מספק הסבר מראש לכל תופעת טבע קיימת ואינו דורש הוכחה מחדש להסתברותו בכל מקרה ספציפי, ואשר על כן אנו נוטלים את אותו מודל כללי אבסטרקטי שוב ושוב ודוחסים לתוכו כל תצפית על הטבע – אם נשתמש במילותיו של קוֹין עצמו. עקב היעדר מוחלט של מודלים ספציפיים במקרים כמו אלו של מנגנון ההגהה של הדנ”א (ועשרות או מאות אלפי דוגמאות אחרות) חוזרים חסידי הדרוויניזם בסופו של כל דיון אל ההסבר הפשטני בדוגמה של מקור הפרושים או קרום השחיה ברגלי הברווזים, דוגמאות שאין להן שום קשר שבעולם עם הביולוגיה המולקולרית והגנטיקה המודרנית. באופן מדהים, מבחינת הנחות היסוד שלה נשארה תאוריית הברירה הטבעית בדיוק באותו מקום בו השאיר אותה דרווין: האם יכול מישהו לקבוע על סמך המחקר המודרני כמה מוטציות גנוטיפיות נדרשו ל”המצאת” קרום השחיה של הברווזים?

הדרוויניסטים נתבעים לבנות מודל היפותטי לכל הפחות לאותן תופעות ספציפיות שמתוארות כבלתי אפשריות מבחינה סטטיסטית, כמו מנגנון ההגהה של הדנ”א, או אף מכלול המנגנון של ייצור החלבונים, ובוודאי שהם נדרשים לכך במקרה של הנחות כמו שינוי מערכת הרביה ממערכת של הטלת ביצים למערכת של הריון והנקה, שחוסר ההסתברות שלהן אינו סטטיסטי בלבד, אלא נובע באופן ישיר מעצם מהות הפעולה של מערכת זו, כפי שהראינו. הם נתבעים לכך גם במקרה שראינו מקודם, של מנגנוני גיבוי שנדירות ההיזדקקות להם באורגניזמים מבטלת כל אפשרות סבירה של תהליך ברירה טבעית.

ראויה להתייחסות מיוחדת היא שלילת התכנון התבוני בטיעון: “ההסבר של התכנון התבוני לתכונות מורכבות – גחמה של מתכנן על-טבעי – יכול להסביר כל תצפית שעולה על הדעת ביחס לטבע..”. שהרי זה בדיוק מה שעושים חסידי הברירה הטבעית – מסבירים באמצעות השיבושים הגנטיים כל תצפית שעולה על הדעת ביחס לטבע! הם מניחים מראש שאין אפילו תופעה אחת באורגניזם כלשהו שלא נוצרה באמצעות מוטציות אקראיות וברירה טבעית. הנה שוב דבריו של ריצ’ארד דוקינס: “מקרים כאלה של התכנסות לכאורה יכולים להיות מדהימים ביותר. הם מספקים את ההמחשות המרשימות ביותר לכוחה של הברירה הטבעית להגיע לעיצובים טובים.” הייתכן שדוקינס ועמיתיו חוטאים באותו חטא בו הם מאשימים את יריביהם? הייתכן שהם משתמשים באותו דפוס כללי עצמו – אלא שבמקום לייחס אותו לבורא עולם או מתכנן תבוני, הם מייחסים אותו לברירה הטבעית? ייתכן גם ייתכן.

המונח “מורכבות בלתי פריקה” (ireducible complexity) הוטבע בידי מייקל ביהי (Behe), פרופסור לביולוגיה מאוניברסיטת ליי בפנסילבניה, בספרו “הקופסא השחורה של דרווין”. פרופ’ ביהי זוכה בידי דוברי האינקוויזיציה הפסבדו-מדעית לא רק לחרפות וכינויי גנאי, אלא אף לביטויי שנאה שמגיעים למידה שלא תיאמן. עצמת השנאה וביטוייה מזכירים שנאה של פונדמנטליסטים דתיים כלפי מי שמאיים על השקפתם הדתית. כך גם לי ספטנר, הוגה התיאוריה על המוטציות המכוונות, שמבסס אותה על יכולת אדפטציה מובנית באורגניזמים חיים.

למרות ראיות כבדות משקל ביותר – המגובות בידי כל תצפית יומיומית רגילה של כל אדם – חסידי דרווין שוללים בחירוף נפש כל אפשרות של יכולת אדפטציה מובנית באורגניזמים. שלילה זו מגיעה למימדים כמעט בלתי רציונאליים ורגשיים. אפשר לראות זאת בנידוי של חוקרים כמו לי ספטנר ומייקל ביהי מהעולם האקדמי, שניהם חוקרים שהעזו לחלוק על האקסיומה של הדרוויניזם הפונדמנטליסטי. הדרוויניסטים מדברים על “אדפטציה שאינה אדפטציה” – סתגלנות שנגרמת בצורה עקיפה, בדרך של רדוקציה בידי הברירה הטבעית, שהיא בפני עצמה גם כן תהליך עקיף. שלילת תכונת האדפטציה המובנית באורגניזמים אינה נובעת מטעמים אקדמאיים או משום שהופרכה אי פעם. להיפך; האדפטציה המובנית של אורגניזמים בטבע פועלת מיליארדי ואלפי מיליארדי פעמים בכל שניה ברחבי העולם, בכל האורגניזמים החיים בתבל. יכולת האדפטציה המובנית של אורגניזם חי היא ההיסק הראשוני והיסודי ביותר מכל תצפית בטבע, מן ההסתכלות החיצונית הפשוטה ועד למחקר המפורט ביותר ברמה המולקולרית. היא נשללת בחמת זעם בידי הדרוויניסטים רק משום שהיא עלולה לרמוז שחוקי הטבע אינם כל כך אדישים אחרי ככלות הכל, ואולי אפילו יש בהם שמץ של תכליתיות רחמנא ליצלן, דבר שעלול להתדרדר עד לכדי ערעור הדוֹגמה המטריאליסטית הקדושה על האקראיות והאדישות של הטבע.

ניזכר שוב בהתבטאות של דוקינס ושל אותו דוקטוראנט לביולוגיה עם פרסום תוצאות המחקר בפוד מרקארו: “אם הברירה הטבעית יכולה לעשות דבר כזה בשלושים שנה, נוכל רק לדמיין מה היא יכולה לעשות במיליארד שנה”. זהו בדיוק סוג ההתבטאויות הממחיש עד כמה הפכה ההשקפה הדרוויניסטית לדת, שהנחות היסוד שלה מקובעות מראש וכל מציאות הסותרת אותה מסולקת או מעוותת. אמירה זו מדגימה עד לאיזו מידה מגיע חוסר הביקורתיות, המתבטא בדבריו של פרופ’ ניילס אלדרידג’: “האמונה במיתוס של התפתחות הדרגתית ואיטית המקדמת את המין האנושי, הקסימה את החוקרים באלגנטיות ובפשטות שלה, עד כדי התעלמות מכל ההוכחות שסתרו את המיתוס הזה.” חסידי הברירה הטבעית מנסים ליישם את רעיונו של דרווין כאשר הם חוזרים שוב ושוב על הנוסחה הפשטנית הכללית – מוטציה אקראית, יתרון הישרדותי וברירה טבעית – כאשר כל כניסה לפרטים של מקרים ספציפיים, במידה והיא נעשית, היא ספקולציה בלתי מוכחת, שמוצגת מניה וביה כעובדה מוגמרת. קיומה של אבולוציה אמנם הוכח מעל לכל ספק, אך האירוניה היא, שהאבולוציה עצמה היא סימן השאלה הגדול ביותר על תיאוריית הברירה הטבעית.

 

מעבר לחלק רביעי ואחרון

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *